کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6094858 | 1209810 | 2013 | 33 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Loss of SMAD4 From Colorectal Cancer Cells Promotes CCL15 Expression to Recruit CCR1+ Myeloid Cells and Facilitate Liver Metastasis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MMPTGF-βmRNABMDCDFSTIESBEmessenger RNA - RNA messengerSmall interfering RNA - RNA تداخل کوچکsiRNA - siRNAdisease-free survival - بقاء بدون بیماریtransforming growth factor-β - تبدیل فاکتور رشد βColorectal cancer - سرطان روده بزرگColon cancer - سرطان کولونBone marrow-derived cell - سلول های مشتق شده از مغز استخوانSmad-binding element - عنصر مرتبط با اسمmatrix metalloproteinase - ماتریکس متالوپروتئینازBMP - مدیریت فرایند کسب و کارSignal transduction - هدایت سیگنالbone morphogenetic proteins - پروتئین های مورفوژنیک استخوانCarcinoma - کارسینوماCRC - کد افزونگی دورهای Chemokine - کموکاین یا کموکین
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
بیماریهای گوارشی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Loss of SMAD4 From Colorectal Cancer Cells Promotes CCL15 Expression to Recruit CCR1+ Myeloid Cells and Facilitate Liver Metastasis Loss of SMAD4 From Colorectal Cancer Cells Promotes CCL15 Expression to Recruit CCR1+ Myeloid Cells and Facilitate Liver Metastasis](/preview/png/6094858.png)
چکیده انگلیسی
In human CRC cells, loss of SMAD4 leads to up-regulation of CCL15 expression. Human liver metastases that express CCL15 contain higher numbers CCR1+ cells; patients with these metastases have shorter times of disease-free survival. Reagents designed to block CCL15 recruitment of CCR1+ cells could prevent metastasis of CRC to liver.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Gastroenterology - Volume 145, Issue 5, November 2013, Pages 1064-1075.e11
Journal: Gastroenterology - Volume 145, Issue 5, November 2013, Pages 1064-1075.e11
نویسندگان
Yoshiro Itatani, Kenji Kawada, Teruaki Fujishita, Fumihiko Kakizaki, Hideyo Hirai, Takuya Matsumoto, Masayoshi Iwamoto, Susumu Inamoto, Etsuro Hatano, Suguru Hasegawa, Taira Maekawa, Shinji Uemoto, Yoshiharu Sakai, Makoto Mark Taketo,