Glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d'immunoglobulines (Ig)A chez un patient présentant une polyarthrite rhumatoïde traitée par abatacept

Nous rapportons l'observation d'une femme âgée de 47 ans, souffrant d'une polyarthrite rhumatoïde (PR) séropositive, présentant une glomérulonéphrite (GN) à dépôts mésangiaux d'immunoglobulines (Ig)A après l'introduction de l'abatacept (cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA4)-Ig), protéine de fusion modulant sélectivement la co-stimulation des lymphocytes T. Elle a été initialement traitée par corticoïdes, suivis par méthotrexate associé à un anti-tumour necrosis factor (TNF) (adalimumab puis etanercept), puis rotation vers l'abatacept en monothérapie, après échec secondaire de ces deux anti-TNF. Du fait de l'augmentation persistante de l'hématurie et de la protéinurie après l'introduction de l'abatacept, une biopsie rénale a été réalisée objectivant une GN à dépôts mésangiaux d'IgA, avec nécrose et formation de croissants extracapillaires. La GN à IgA à été considéré comme un potentiel effet secondaire au traitement par abatacept. L'abatacept a été arrêté et une corticothérapie a été initiée. La protéinurie a diminué les mois suivant l'arrêt de l'abatacept. Le court délai entre l'introduction de l'abatacept et la survenue de la GN à IgA, de même que l'amélioration de la GN dès l'arrêt de l'abatacept, renforce l'hypothèse que CTLA4-Ig puisse jouer un rôle crucial dans la pathogénie de la GN à IgA. La possibilité de survenue d'effets secondaires tardifs justifie une surveillance rénale au long terme chez les patients présentant une PR traitée par abatacept.