کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6271574 | 1614766 | 2015 | 18 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Estrogen receptor variant ER-α36 is involved in estrogen neuroprotection against oxidative toxicity
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Rapid estrogen signalingER-α36FBSGPERFITCPVDFECLBCA17β-estradiol - 17β استرادیول3-(4,5-cimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide - 3- (4،5-سمتیلیتیازول-2-ییل) -2،5-دی فینیل تترازولیم برومیدDMEM/F12 - DMEM / F12DMSO - DMSOG protein–coupled receptor - G گیرنده پروتئینی همراه استMTT - MTTSmall interfering RNA - RNA تداخل کوچکsiRNA - siRNAHydrogen peroxide - آب اکسیژنهenhanced chemiluminescence - بهبود شیمیایی لومنbicinchoninic acid - بیسینکنینیک اسیدAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرDimethyl sulfoxide - دیمتیل سولفواکسیدfetal bovine serum - سرم جنین گاوOxidative toxicity - سمیت اکسیداتیوfluorescein isothiocyanate - فلوئورسین ایسوتیوسیاناتNeuroprotection - محافظت نورونی یا محافظت از عصبH2O2 - هیدروژن پراکسیدPropidium iodide - پروتئین یدیدPolyvinylidene fluoride - پلی وینیلیدین فلورایدEstrogen receptor - گیرنده استروژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
It is well known that estrogen exerts neuroprotective effect against various neuronal damages. However, the estrogen receptor (ER) that mediates estrogen neuroprotection has not been well established. In this study, we investigated the potential receptor that mediates estrogen neuroprotection and the underlying molecular mechanisms. Hydrogen peroxide (H2O2) was chosen as an agent in our study to mimic free radicals that are often involved in the pathogenesis of many degenerative diseases. We found that in human SY5Y and IMR-32 cells, the estrogen neuroprotection against H2O2 toxicity was abrogated by knockdown of a variant of estrogen receptor-α, ER-α36. We also studied the rapid estrogen signaling mediated by ER-α36 in neuroprotective effect and found the PI3K/AKT and MAPK/ERK1/2 signaling mediated by ER-α36 is involved in estrogen neuroprotection. We also found that GPER, an orphan G protein-coupled receptor, is not involved in ER-α36-mediated rapid estrogen response. Our study thus demonstrates that ER-α36-mediated rapid estrogen signaling is involved in the neuroprotection activity of estrogen against oxidative toxicity.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 310, 3 December 2015, Pages 224-241
Journal: Neuroscience - Volume 310, 3 December 2015, Pages 224-241
نویسندگان
S. Han, B. Zhao, X. Pan, Z. Song, J. Liu, Y. Gong, M. Wang,