Perturbed cholesterol homeostasis in aging spinal cord

طناب نخاعی برای پردازش اطلاعات حسگر حرکتی و برای انتشار آن به مغز و حوزه های اطراف و از آن حیاتی است. عملکرد نخاعی تحت تاثیر پیری قرار می گیرد، اما مکانیزم های درگیر در آن به خوبی درک نمی شود. برای مشخص کردن مکانیزم های مولکولی پیری نخاعی، تجزیه و تحلیل میکروسکوپ های بیان ژن بر روی نخاع سرویکس موش های سالم انجام شد. از مسیرهای متابولیک و سیگنالینگ، مسیرهای مرتبط با کلسترول به طور جامع تر تغییر کرده اند، از جمله کاهش قابل توجه ژن های مرتبط با سنتز کلسترول و تنظیم مقادیر انتقال کلسترول و متابولیسم ژن ها. به طور متناقضی، افزایش قابل توجهی در کل محتوای کلسترول مشاهده شد، احتمالا با تجمع استرهای کلسترول همراه بود. برای بررسی مکانیزم بالقوه برای هوموستازیس کلسترول مضطرب، بیان ژن و پروتئین مرتبط با میلین و التهاب همراه است. اگرچه تغییرات جزئی در بیان مرتبط با میلین وجود داشت، اما افزایش شاخص های میکروگلالی فاگوسیتیک و آگرولیوزیس به خصوص در ماده سفید وجود داشت. با هم، این نتایج نشان می دهد که هوموستازیس کلسترول متضاد، احتمالا به علت افزایش فعالیت التهابی در ماده سفید نخاعی، ممکن است با پیری اختلال عملکرد نخاعی همراه باشد.