Sickness: From the focus on cytokines, prostaglandins, and complement factors to the perspectives of neurons

التهاب سیستمیک منجر به واکنش های مختلف فیزیولوژیکی (مانند تب) و رفتاری (مثلا بی اشتهایی، بی حرکتی، برداشت اجتماعی، خلق افسرده، خواب مختلط) که به طور کل به عنوان بیماری شناخته می شود. در حالی که این پدیده ها برای چند دهه گذشته مورد بررسی قرار گرفته است، سازوکارهای عصبی که علت بیماری را در بر می گیرند هنوز معلوم نیست. در این بررسی ابتدا ابتدا با بررسی التهاب سیستمیک، بدن چگونه به عفونت ها و صدمات پاسخ می دهد. بعد، ما بر این تمرکز می کنیم که چگونه مولکول های التهابی محیطی مانند سیتوکین ها، پروستاگلاندین ها و فاکتورهای مکمل فعال فعال با مغز ارتباط برقرار می کنند تا باعث التهاب عصبی و بیماری شوند. از آنجا که افسردگی نیز شامل التهاب است، ما بیشتر درباره ارتباط بین بیماری و افسردگی بحث می کنیم. در نهایت، ما بحث می کنیم که چگونه ایمنی فعال می تواند نورون ها را در مغز مدوله کند و دیدگاه های آینده را برای کمک به تجزیه و تحلیل اینکه چگونه تغییرات در توالی های عصبی مربوط به پاسخ های بیماری است، ارائه می دهد.