کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8286596 | 1535835 | 2018 | 15 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Apolipoprotein A-1 mimetic peptide 4F promotes endothelial repairing and compromises reendothelialization impaired by oxidized HDL through SR-B1
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
HODEsPCNAEPCHydroxyoctadecadienoic acidsApoA-1HDLOxidized HDLHAECsHRPHUVECSLysoPCeNOSPON1ECMMPO - DFOROS - ROSProliferating Cell Nuclear Antigen - آنتیژن هسته ای تکثیر سلولیApolipoprotein A-1 - آپولیپوپروتئین A-1hydroxyeicosatetraenoic acids - اسیدهای هیدروکسی اسیستاتروژنیکHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانEndothelial progenitor cell - سلول پیش ساز اندوتلیالendothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالhigh density lipoprotein - لیپوپروتئین با چگالی بالاRe-endothelialization - مجدد اندوتلیالیزاسیونendothelial cell medium - محیط سلول اندوتلیالmyeloperoxidase - میلوپراکسیداز HETEs - هفتParaoxonase-1 - پاراکسوناز-1Horseradish peroxidase - پراکسیداز هوررادیشReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Disruption of endothelial monolayer integrity is the primary instigating factor for many cardiovascular diseases. High density lipoprotein (HDL) oxidized by heme enzyme myeloperoxidase (MPO) is dysfunctional in promoting endothelial repair. Apolipoprotein A-1 mimetic 4F with its pleiotropic benefits has been proven effective in many in vivo models. In this study we investigated whether 4F promotes endothelial repair and restores the impaired function of oxidized HDL (Cl/NO2-HDL) in promoting re-endothelialization. We demonstrate that 4F and Cl/NO2-HDL act on scavenger receptor type I (SR-B1) using human aorta endothelial cells (HAEC) and SR-B1 (-/-) mouse aortic endothelial cells. Wound healing, transwell migration, lamellipodia formation and single cell migration assay experiments show that 4F treatment is associated with a recovery of endothelial cell migration and associated with significantly increased endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity, Akt phosphorylation and SR-B1 expression. 4F increases NO generation and diminishes oxidative stress. In vivo, 4F can stimulate cell proliferation and re-endothelialization in the carotid artery after treatment with Cl/NO2-HDL in a carotid artery electric injury model but fails to do so in SR-B1(-/-) mice. These findings demonstrate that 4F promotes endothelial cell migration and has a potential therapeutic benefit against early endothelial injury in cardiovascular diseases.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Redox Biology - Volume 15, May 2018, Pages 228-242
Journal: Redox Biology - Volume 15, May 2018, Pages 228-242
نویسندگان
Dan He, Mingming Zhao, Congying Wu, Wenjing Zhang, Chenguang Niu, Baoqi Yu, Jingru Jin, Liang Ji, Belinda Willard, Anna V. Mathew, Y. Eugene Chen, Subramaniam Pennathur, Huiyong Yin, Yuan He, Bing Pan, Lemin Zheng,