کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8436223 1546779 2018 5 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
How stem cells keep telomeres in check
ترجمه فارسی عنوان
چگونه تلومرها توسط سلول های بنیادی کنترل می شوند
کلمات کلیدی
تلومر، سلول های بنیادی، شلترین ، TZAP، ZBTB48، پیرایش تلومر
فهرست مطالب مقاله
چکیده

کلمات کلیدی

1- تنظیم طول تلومر

شکل 1- توازن بین کشیدگی تلومر و کوتاه شدگی آن، نقطه ی تنظیم طول تلومر را در سلول های بنیادی پرتوان حفظ می کنند. کشیدگی تلومر توسط تلومراز یا ALT حد آستانه پایین طول تلومر را با پایایی ظرفیت خودسازی حفظ می کند. پیرایش تلومر توسط برش حلقه تی، حد آستانه بالای طول تلومر را حفظ می کند.

2- کشیدگی تلومر در سلول های بنیادی پرتوان

3- شواهد آستانه ی بالای طول تلومر در مخمر

4- حذف سریع تلومر در سلول های پستانداران

5- تفاوت بین تلومرهای کوتاه و بلند چیست؟

شکل 2- رقابت اتصالی بین شلترین و TZAP پیرایش تلومر را تنظیم می کند. کشیدگی تلومر فراتر از حد استانه ی بالایی بهینه به اتصال کاهیده ی شلترین می انجامد  و به TZAP امکان می دهد تلومرازها را برای بازنشانی حد استانه ی بالایی کشیدگی تلومر وصل کنند.

6- TZAP: پروتئین اتصالی به تلومراز در پیرایش تلومر نقش دارد.

شکل 3- مکانیسم های بالقوه ی پیرایش تلومر القاشونده از TZAP: (a) هنگام اتصال به تلومرازها TZAP مستقیماً نوکلئازهای دخیل در پیرایش تلومر را می گیرد، یا (b) هنگام اتصال به تلومرازها TZAP به شکل گیری ساختارهای DNAی ثانوی کمک می کند که توسط رزولوازها شناسایی می شوند و به پیرایش تلومر منجر می شود. اتصال TZAP به تلومرازها در هر دو سناریو به کوتاه شدگی سریع تلومر و رهایی DNAی تلومری خارج کروموزومی می انجامد (دایره های تی).

7- پیامدهای عدم تنظیم طول تلومر

 
ترجمه چکیده
تنظیم طول تلومرها در سلول های بنیادی پرتوان ارگانیسم های چندسلولی برای اطمینان از رشد و بقای ارگانیسم بحرانی است. تلومرها از DNAی تکرارشونده تشکیل شده اند که با هر تقسیم سلولی رفته رفته از بین می روند. وقتی تلومرها بشدت کوتاه شوند، پاسخ آسیب به DNA را راه می اندازند که به توقف چرخه ی سلولی می انجامد. سلول های بنیادی پرتوان درجهت بی اثرکردن سایش تلومر به مکانیسم های کشیدگی تلومر تجهیز شده اند که ظرفیت تکثیر و خودسازی طولانی مدت را تضمین می کنند. کشیدگی بیش ازحد تلومر مخرب است و با مکانیسم حذف سریع تلومر بی اثر می شود که پیرایش تلومر نامیده می شود. درحالیکه پیامدهای تلومر بشدت کوتاه کاملاً محزر است، ما در آغاز مسیر درک مکانیسم های خنثی کنندگی بیش ازحد تلومر هستیم. توازن بین کوتاه شدگی و کشیدگی تلومر، نقطه ی تنظیم طول تلومر را در سلول های بنیادی پرتوان تعیین می کند و پتانسیل تکثیر پایا را بدون ناپایداری کروموزومی تضمین می کند.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی تحقیقات سرطان
پیش نمایش مقاله
چگونه تلومرها توسط سلول های بنیادی کنترل می شوند
چکیده انگلیسی
In multicellular organisms, regulation of telomere length in pluripotent stem cells is critical to ensure organism development and survival. Telomeres consist of repetitive DNA that are progressively lost with each cellular division. When telomeres become critically short, they activate a DNA damage response that results in cell cycle arrest. To counteract telomere attrition, pluripotent stem cells are equipped with telomere elongation mechanisms that ensure prolonged proliferation capacity and self-renewal capacity. Excessive telomere elongation can also be deleterious and is counteracted by a rapid telomere deletion mechanism termed telomere trimming. While the consequences of critically short telomeres are well established, we are only beginning to understand the mechanisms that counteract excessive telomere elongation. The balance between telomere elongation and shortening determine the telomere length set point in pluripotent stem cells and ensures sustained proliferative potential without causing chromosome instability.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Differentiation - Volume 100, March–April 2018, Pages 21-25
نویسندگان
, ,