کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8438879 | 1401531 | 2016 | 13 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Entorhinal Principal Neurons Mediate Brain-stimulation Treatments for Epilepsy
ترجمه فارسی عنوان
عصب اصلی مغز استخوان، درمان های تحریک مغزی برای صرع است
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ChR2LMolsubstantia nigra pars reticulateChannelrhodopsin 2calcium/calmodulin-dependent protein kinase II alphaEYFPVGATCaMKIIαTLEAAVADTGSTSNRgeneralized seizure threshold - آستانه تشنج عمومیADD - اضافه کردنOptogenetics - اپتوژنتیکInterneuron - اینترنورون، نورون رابط، نورون بینابینیafterdischarge threshold - بعد از تخلیه آستانهEpilepsy - بیماری صرعBrain stimulation - تحریک مغزیanalysis of variance - تحلیل واریانسANOVA - تحلیل واریانس Analysis of variancevesicular GABA transporter - حامل ویسکوزر GABAmediolateral - دو طرفهtemporal lobe epilepsy - صرع لوب تمپورالantero-posterior - عقب عقبEntorhinal cortex - قشر انتورینالNeuronal circuit - مدار نورونafterdischarge duration - مدت زمان پس از تخلیهwild-type - نوع وحشیventral - ونتیلاتورAdeno-associated virus - ویروس Adeno مرتبط استenhanced yellow fluorescent protein - پروتئین فلورسنت زرد افزایش یافته استkindling - چطوری
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
چکیده انگلیسی
Brain stimulation is an alternative treatment for epilepsy. However, the neuronal circuits underlying its mechanisms remain obscure. We found that optogenetic activation (1 Hz) of entorhinal calcium/calmodulin-dependent protein kinase II α (CaMKIIα)-positive neurons, but not GABAergic neurons, retarded hippocampal epileptogenesis and reduced hippocampal seizure severity, similar to that of entorhinal low-frequency electrical stimulation (LFES). Optogenetic inhibition of entorhinal CaMKIIα-positive neurons blocked the antiepileptic effect of LFES. The channelrhodopsin-2-eYFP labeled entorhinal CaMKIIα-positive neurons primarily targeted the hippocampus, and the activation of these fibers reduced hippocampal seizure severity. By combining extracellular recording and pharmacological methods, we found that activating entorhinal CaMKIIα-positive neurons induced the GABA-mediated inhibition of hippocampal neurons. Optogenetic activation of focal hippocampal GABAergic neurons mimicked this neuronal modulatory effect and reduced hippocampal seizure severity, but the anti-epileptic effect is weaker than that of entorhinal LFES, which may be due to the limited spatial neuronal modulatory effect of focal photo-stimulation. Our results demonstrate a glutamatergic-GABAergic neuronal circuit for LFES treatment of epilepsy, which is mediated by entorhinal principal neurons.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: EBioMedicine - Volume 14, December 2016, Pages 148-160
Journal: EBioMedicine - Volume 14, December 2016, Pages 148-160
نویسندگان
Zhenghao Xu, Yi Wang, Bin Chen, Cenglin Xu, Xiaohua Wu, Ying Wang, Shihong Zhang, Weiwei Hu, Shuang Wang, Yi Guo, Xiangnan Zhang, Jianhong Luo, Shumin Duan, Zhong Chen,