کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8480046 | 1551369 | 2016 | 15 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The emerging role of skeletal muscle oxidative metabolism as a biological target and cellular regulator of cancer-induced muscle wasting
ترجمه فارسی عنوان
نقش ظهور متابولیسم اکسیداتیو عضلانی اسکلتی به عنوان یک هدف بیولوژیکی و تنظیم کننده سلولی از عوارض ناشی از سرطان
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
میتوکندریا، نادیده گرفتن، سیتوکین، هیپوگنادیسم،
ترجمه چکیده
در حالی که توده عضلانی اسکلت یک نتیجه اولیه ثابت شده مربوط به درک مکانیسم های کششی سرطان است، شکاف قابل توجهی در درک ما از خواص بیوشیمیایی و عملکردی عضله وجود دارد که نقش ها در سلامت سیستمیک را شناخته اند. کیفیت عضلانی اسکلتی طبقه بندی فراتر از جرم است و با ظرفیت متابولیسم عضلانی و انعطاف پذیری استفاده از بستر سازگار است. این نقش اضافی برای میتوکندری را در بروز عفونت ناشی از سرطان ایجاد می کند. در حالی که ارزیابی تاریخی از محتوای و عملکرد میتوکندری در طی از دست دادن عضله ناشی از سرطان با نزدیک شدن به شار حرارتی و حساسیت هدر رفت، این درک گسترش یافته است تا اختلال عملکرد میتوکندری را به فرآیندهای سلولی منتقل کند که منوفیبر را کنترل می کنند. هدف اصلی این مقاله، نشان دادن میتوکندری عضلانی و متابولیسم اکسیداتیو به عنوان یک هدف بیولوژیک کاچکسیا سرطان و همچنین به عنوان یک تنظیم کننده سلولی از اتلاف عضلات ناشی از سرطان است. در ابتدا، ما نقش فنوتیپ متابولیک عضلانی و محتوای میتوکندری در حساسیت زایی ناشی از سرطان را بررسی می کنیم. سپس شواهدی از تنظیم سرطان ناشی از زیست شناسی میتوکندری عضلانی اسکلتی، دینامیک، میتوفاژی و استرس اکسیداتیو را ارزیابی می کنیم. علاوه بر این، ما درباره محیط زیست مرتبط با سرطان کلاسیک صحبت می کنیم که می تواند بر تنظیم متابولیسم اکسیداتیک عضلات اسکلتی تاثیر بگذارد. این مقاله همچنین بررسی نقش تنظیم شده توسط سیتوکین در عملکرد میتوکندری، و همچنین نقش بالقوه هیپوگنادیسم ناشی از سرطان را بررسی می کند. در نهایت، نقش کاهش مصرف عضلات در اختلال عملکرد ناسازگاری میتوکندری ناشی از سرطان بررسی می شود.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
چکیده انگلیسی
While skeletal muscle mass is an established primary outcome related to understanding cancer cachexia mechanisms, considerable gaps exist in our understanding of muscle biochemical and functional properties that have recognized roles in systemic health. Skeletal muscle quality is a classification beyond mass, and is aligned with muscle's metabolic capacity and substrate utilization flexibility. This supplies an additional role for the mitochondria in cancer-induced muscle wasting. While the historical assessment of mitochondria content and function during cancer-induced muscle loss was closely aligned with energy flux and wasting susceptibility, this understanding has expanded to link mitochondria dysfunction to cellular processes regulating myofiber wasting. The primary objective of this article is to highlight muscle mitochondria and oxidative metabolism as a biological target of cancer cachexia and also as a cellular regulator of cancer-induced muscle wasting. Initially, we examine the role of muscle metabolic phenotype and mitochondria content in cancer-induced wasting susceptibility. We then assess the evidence for cancer-induced regulation of skeletal muscle mitochondrial biogenesis, dynamics, mitophagy, and oxidative stress. In addition, we discuss environments associated with cancer cachexia that can impact the regulation of skeletal muscle oxidative metabolism. The article also examines the role of cytokine-mediated regulation of mitochondria function, followed by the potential role of cancer-induced hypogonadism. Lastly, a role for decreased muscle use in cancer-induced mitochondrial dysfunction is reviewed.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Seminars in Cell & Developmental Biology - Volume 54, June 2016, Pages 53-67
Journal: Seminars in Cell & Developmental Biology - Volume 54, June 2016, Pages 53-67
نویسندگان
James A. Carson, Justin P. Hardee, Brandon N. VanderVeen,