The emerging role of skeletal muscle oxidative metabolism as a biological target and cellular regulator of cancer-induced muscle wasting

در حالی که توده عضلانی اسکلت یک نتیجه اولیه ثابت شده مربوط به درک مکانیسم های کششی سرطان است، شکاف قابل توجهی در درک ما از خواص بیوشیمیایی و عملکردی عضله وجود دارد که نقش ها در سلامت سیستمیک را شناخته اند. کیفیت عضلانی اسکلتی طبقه بندی فراتر از جرم است و با ظرفیت متابولیسم عضلانی و انعطاف پذیری استفاده از بستر سازگار است. این نقش اضافی برای میتوکندری را در بروز عفونت ناشی از سرطان ایجاد می کند. در حالی که ارزیابی تاریخی از محتوای و عملکرد میتوکندری در طی از دست دادن عضله ناشی از سرطان با نزدیک شدن به شار حرارتی و حساسیت هدر رفت، این درک گسترش یافته است تا اختلال عملکرد میتوکندری را به فرآیندهای سلولی منتقل کند که منوفیبر را کنترل می کنند. هدف اصلی این مقاله، نشان دادن میتوکندری عضلانی و متابولیسم اکسیداتیو به عنوان یک هدف بیولوژیک کاچکسیا سرطان و همچنین به عنوان یک تنظیم کننده سلولی از اتلاف عضلات ناشی از سرطان است. در ابتدا، ما نقش فنوتیپ متابولیک عضلانی و محتوای میتوکندری در حساسیت زایی ناشی از سرطان را بررسی می کنیم. سپس شواهدی از تنظیم سرطان ناشی از زیست شناسی میتوکندری عضلانی اسکلتی، دینامیک، میتوفاژی و استرس اکسیداتیو را ارزیابی می کنیم. علاوه بر این، ما درباره محیط زیست مرتبط با سرطان کلاسیک صحبت می کنیم که می تواند بر تنظیم متابولیسم اکسیداتیک عضلات اسکلتی تاثیر بگذارد. این مقاله همچنین بررسی نقش تنظیم شده توسط سیتوکین در عملکرد میتوکندری، و همچنین نقش بالقوه هیپوگنادیسم ناشی از سرطان را بررسی می کند. در نهایت، نقش کاهش مصرف عضلات در اختلال عملکرد ناسازگاری میتوکندری ناشی از سرطان بررسی می شود.