کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8553033 1562281 2017 37 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondrial dysfunction as a trigger of innate immune responses and inflammation
ترجمه فارسی عنوان
اختلال عملکرد میتوکندری به عنوان یک ماشه پاسخ های ایمنی ذاتی و التهاب
ترجمه چکیده
ادبیات در حال رشد نشان می دهد که میتوکندری ها در مسیرهای ایمنی ذاتی نقش مهمی دارند، که به عنوان سیستم عامل های سیگنالینگ عمل می کنند و به پاسخ های سازنده کمک می کنند. علاوه بر تنظیم سیگنال های ضد ویروسی و ایمنی آنتی باکتریال، میتوکندری ها همچنین رانندگان مهم التهاب ناشی از آسیب استریل هستند. تحقیقات زیادی در مورد کنترل میتوکندری ایمنی در حال حاضر بر روی درک اینکه چگونه اجزای میتوکندری در طی آسیب سلولی منتشر شده، تقسیم سیستم ایمنی ذاتی را متمرکز می کنند. هنگامی که یکپارچگی میتوکندری به خطر بیافتد، الگوهای مولکولی مرتبط با آسیب های میتوکندری، گیرنده های تشخیص الگو را درگیر می کنند، باعث التهاب می شوند و آسیب شناسی را در لیست گسترش بیماری ها گسترش می دهند. در اینجا، من در حال بررسی دانش در حال ظهور اختلال عملکرد میتوکندری در پاسخ ایمنی ذاتی و بحث در مورد چگونگی اثرات زیست محیطی می تواند آسیب میتوکندری به التهاب و بیماری های انسانی را افزایش دهد.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری علوم محیط زیست بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
چکیده انگلیسی
A growing literature indicates that mitochondria are key participants in innate immune pathways, functioning as both signaling platforms and contributing to effector responses. In addition to regulating antiviral signaling and antibacterial immunity, mitochondria are also important drivers of inflammation caused by sterile injury. Much research on mitochondrial control of immunity now centers on understanding how mitochondrial constituents released during cellular damage simulate the innate immune system. When mitochondrial integrity is compromised, mitochondrial damage-associated molecular patterns engage pattern recognition receptors, trigger inflammation, and promote pathology in an expanding list of diseases. Here, I review the emerging knowledge of mitochondrial dysfunction in innate immune responses and discuss how environmental exposures may induce mitochondrial damage to potentiate inflammation and human disease.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology - Volume 391, 1 November 2017, Pages 54-63
نویسندگان
,