کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8620904 1567675 2017 17 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Cerebral oxidative metabolism failure in traumatic brain injury: “Brain shock”
ترجمه فارسی عنوان
نارسایی متابولیسم اکسیداتیو مغزی در آسیب مغزی آسیب دیده: مغز شکاکا
کلمات کلیدی
هیپوکسیا، جریان خون، فشار داخل جمجمه، میزان متابولیسم اکسیژن، میتوکندریا، تنش اکسیژن بافت
ترجمه چکیده
شوک یک نوع سیستمیک از نارسایی حاد گردنی است که منجر به دیسکسی سلولی و مرگ می شود. چنین حالت ایروبیک نارسایی متابولیسم نیز باعث مرگ سلول های عصبی در آسیب شدید مغزی آسیب می زند. به طور فزاینده ای به رسمیت شناخته شده است که هیپوکسی ایسکمیک تنها مکانیسم نیست و مکانیسم های متعدد متناوب همکاری ممکن است مسئول ایجاد متابولیسم اکسیداتیو عصبی باشد. این مکانیزم های مختلف را می توان با استفاده از تجزیه و تحلیل تقسیم بندی های کلاسیک هیپوکسیا بافت شناسی مورد بررسی قرار داد. این رویکرد می تواند به جای یک هدف سنتی فشار داخل جمجمه و پرفیوژن منجر به یک روش جایگزین برای درمان سوخت و ساز اکسیژن مغزی شود.
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی بیهوشی و پزشکی درد
چکیده انگلیسی
Shock is a systemic form of acute circulatory failure leading to cellular dysoxia and death. Such a state of aerobic metabolism failure also underlies neuronal cell death in severe traumatic brain injury. It is becoming increasingly recognized that ischemic hypoxia is not the sole mechanism and that multiple alternate cooperating mechanisms may be responsible for compromising neuronal oxidative metabolism. These different mechanisms can be usefully understood via analysis of the classic subdivisions of tissue hypoxia. This approach could lead to an alternative treatment paradigm toward cerebral oxygen metabolic rate targeting instead of the traditional targets of intracranial and perfusion pressures.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Critical Care - Volume 37, February 2017, Pages 230-233
نویسندگان
,