کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8685642 1580352 2018 33 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Neuroinflammatory responses in experimental and human stroke lesions
ترجمه فارسی عنوان
پاسخ های عصبی در ضایعات سکته مغزی و تجربی
کلمات کلیدی
سکته مغزی عصب خونی مغز انسان، مدل جوندگان تجربی،
ترجمه چکیده
نوروآلومین به عنوان هدف درمان جذاب در سکته مغزی توصیف شده است، چرا که در مقایسه با رویکردهای ترومبولیتیک در حال حاضر، یک پنجره درمانی وسیع تر ارائه می شود. سلول های التهابی از سیستم ایمنی بدن سازگار و انعطاف پذیر در ضایعات آزمایشگاهی و سکته مغزی انسان شناسایی شده اند. در مدل های حیوانی، استراتژی های درمانی مختلفی که جهت عفونت های عصبی هدف قرار دارند، اثرات مثبت نشان داده اند، اما ترجمه به بیماری های انسانی تا کنون ناامید کننده بوده است. مقایسه یافته های آزمایشگاهی متعدد تاکنون اطلاعات محدودی از انسان نشان می دهد که علیرغم شباهت ها در واژگان اصلی واکنش التهابی، سکته مغزی انسان به علت بلوغ ضایعه مشخصه ای از لحاظ موقتی و فضایی به وضوح تعریف نشده است. بنابراین، در مقایسه با مدل های به موقع حیوانات با یک دنباله واضح مکانیسم های پاتوژن، اهداف دقیق و وابسته به مرحله التهاب عصبی در بیماران مبتلا به سکته مغزی مشکل خواهد بود. علاوه بر این، سهم مولفه های مختلف سیستم ایمنی بدن سازگار و انسجام کمی بین انسان و حیوانات آزمایشی و حتی بین حالت های مختلف القاء ایسکمی در مدل های حیوانی متفاوت است. در نهایت، ضایعات سکته مغزی انسانی بر اساس پیش فعال شدن میکروگلایینی وابسته به سن ایجاد می شود که ممکن است تاثیر عمده ای بر فعالیت و تمایز عملکردی این سلول ها داشته باشد. با این حال، دانش درباره عود بیماری التهاب در بیماران سکته مغزی محدود است و در مطالعات آینده باید مشخص شود که علل مختلف سکته مغزی و اختلالات متفاوتی در بیماران در الگوی التهابی مشخص است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری ایمنی شناسی و میکروب شناسی ایمونولوژی
چکیده انگلیسی
Neuroinflammation has been suggested as an attractive treatment target in stroke, since it offers a broader therapeutic window in comparison to currently established thrombolytic approaches. Inflammatory cells of both the innate and the adaptive immune system have been identified in experimental as well as human stroke lesions. In animal models, various therapeutic strategies targeting neuroinflammation have shown beneficial effects, however, translation to human disease has so far been disappointing. Comparisons of the numerous experimental findings with until now rather limited human data reveal that despite similarities in the core signature of the inflammatory reaction, human stroke lacks clearly definable temporal and spatial sequences of lesion maturation that can be generalized and applied for a large patient population. Thus, in comparison with well-timed animal models with a clear succession of pathogenic mechanisms, precise and stage-dependent targeting of neuroinflammation in human stroke patients will be difficult to achieve. In addition, the contribution of different components of the innate and adaptive immune system quantitatively varies between humans and experimental animals and even between different modes of ischemia induction in animal models. Finally, human stroke lesions develop on a basis of age-dependent microglia pre-activation, which may have major impact on the further activation and functional differentiation of these cells. Knowledge about neuroinflammation in stroke patients, however, is currently limited and it has to be determined in future studies to what extent different causes of stroke and different co-morbidities in the patients result in distinct patterns of inflammation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Neuroimmunology - Volume 323, 15 October 2018, Pages 10-18
نویسندگان
, , ,