Neuroinflammatory responses in experimental and human stroke lesions

نوروآلومین به عنوان هدف درمان جذاب در سکته مغزی توصیف شده است، چرا که در مقایسه با رویکردهای ترومبولیتیک در حال حاضر، یک پنجره درمانی وسیع تر ارائه می شود. سلول های التهابی از سیستم ایمنی بدن سازگار و انعطاف پذیر در ضایعات آزمایشگاهی و سکته مغزی انسان شناسایی شده اند. در مدل های حیوانی، استراتژی های درمانی مختلفی که جهت عفونت های عصبی هدف قرار دارند، اثرات مثبت نشان داده اند، اما ترجمه به بیماری های انسانی تا کنون ناامید کننده بوده است. مقایسه یافته های آزمایشگاهی متعدد تاکنون اطلاعات محدودی از انسان نشان می دهد که علیرغم شباهت ها در واژگان اصلی واکنش التهابی، سکته مغزی انسان به علت بلوغ ضایعه مشخصه ای از لحاظ موقتی و فضایی به وضوح تعریف نشده است. بنابراین، در مقایسه با مدل های به موقع حیوانات با یک دنباله واضح مکانیسم های پاتوژن، اهداف دقیق و وابسته به مرحله التهاب عصبی در بیماران مبتلا به سکته مغزی مشکل خواهد بود. علاوه بر این، سهم مولفه های مختلف سیستم ایمنی بدن سازگار و انسجام کمی بین انسان و حیوانات آزمایشی و حتی بین حالت های مختلف القاء ایسکمی در مدل های حیوانی متفاوت است. در نهایت، ضایعات سکته مغزی انسانی بر اساس پیش فعال شدن میکروگلایینی وابسته به سن ایجاد می شود که ممکن است تاثیر عمده ای بر فعالیت و تمایز عملکردی این سلول ها داشته باشد. با این حال، دانش درباره عود بیماری التهاب در بیماران سکته مغزی محدود است و در مطالعات آینده باید مشخص شود که علل مختلف سکته مغزی و اختلالات متفاوتی در بیماران در الگوی التهابی مشخص است.