کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8808678 | 1606736 | 2018 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Estrés oxidativo en la asfixia perinatal y la encefalopatÃa hipóxico-isquémica
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Asfixia - آسفیکسیاAntioxidants - آنتی اکسیدانAntioxidantes - آنتی اکسیدان هاhypoxic-ischaemic encephalopathy - آنسفالوپاتی اسیکسی-ایسکمیکEncefalopatía hipóxico-isquémica - آنسفالوپاتی انسدادی اسکیزوفرنیAsphyxia - اختناق، آسفیکسیEstrés oxidativo - استرس اکسیداتیوOxidative stress - تنش اکسیداتیوFree radicals - رادیکال آزادRadicales libres - رادیکال های آزادNewborn - نوزادRecién nacido - نوزاد تازه متولد شدهHypothermia - هیپوترمیHipotermia - هیپوترمیReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
پریناتولوژی (پزشکی مادر و جنین)، طب اطفال و بهداشت کودک
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Birth asphyxia is one of the principal causes of early neonatal death. In survivors it may evolve to hypoxic-ischaemic encephalopathy and major long-term neurological morbidity. Prolonged and intense asphyxia will lead to energy exhaustion in tissues exclusively dependent on aerobic metabolism, such as the central nervous system. Energy deficit leads to ATP-dependent pumps blockage, with the subsequent loss of neuronal transmembrane potential. The most sensitive areas of the brain will die due to necrosis. In more resistant areas, neuronal hyper-excitability, massive entrance of ionic calcium, activation of NO-synthase, free radical generation, and alteration in mitochondrial metabolism will lead to a secondary energy failure and programmed neuronal death by means of the activation of the caspase pathways. A third phase has recently been described that includes persistent inflammation and epigenetic changes that would lead to a blockage of oligodendrocyte maturation, alteration of neurogenesis, axonal maturation, and synaptogenesis. In this scenario, oxidative stress plays a critical role causing direct damage to the central nervous system and activating metabolic cascades leading to apoptosis and inflammation. Moderate whole body hypothermia to preserve energy stores and to reduce the formation of oxygen reactive species attenuates the mechanisms that lead to the amplification of cerebral damage upon resuscitation. The combination of hypothermia with coadjuvant therapies may contribute to improve the prognosis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Anales de PediatrÃa - Volume 88, Issue 4, April 2018, Pages 228.e1-228.e9
Journal: Anales de PediatrÃa - Volume 88, Issue 4, April 2018, Pages 228.e1-228.e9
نویسندگان
Antonio Nuñez, Isabel Benavente, Dorotea Blanco, Héctor Boix, Fernando Cabañas, Mercedes Chaffanel, Belén Fernández-Colomer, José Ramón Fernández-Lorenzo, Begoña Loureiro, MarÃa Teresa Moral, Antonio Pavón, Inés Tofé, Eva Valverde,