کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
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8808878 | 1606752 | 2018 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Oxidative stress in perinatal asphyxia and hypoxic-ischaemic encephalopathy
ترجمه فارسی عنوان
استرس اکسیداتیو در آسفیکسی پریناتال و آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک
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کلمات کلیدی
Asfixia - آسفیکسیاAntioxidants - آنتی اکسیدانAntioxidantes - آنتی اکسیدان هاhypoxic-ischaemic encephalopathy - آنسفالوپاتی اسیکسی-ایسکمیکEncefalopatía hipóxico-isquémica - آنسفالوپاتی انسدادی اسکیزوفرنیAsphyxia - اختناق، آسفیکسیEstrés oxidativo - استرس اکسیداتیوOxidative stress - تنش اکسیداتیوFree radicals - رادیکال آزادRadicales libres - رادیکال های آزادNewborn - نوزادRecién nacido - نوزاد تازه متولد شدهHypothermia - هیپوترمیHipotermia - هیپوترمیReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
پریناتولوژی (پزشکی مادر و جنین)، طب اطفال و بهداشت کودک
چکیده انگلیسی
La asfixia intraparto es una de las causas más frecuentes de muerte neonatal precoz pero también puede, en los supervivientes, evolucionar a una encefalopatÃa hipóxico-isquémica responsable de una elevada morbilidad neurológica. La presencia de episodios de hipoxia-isquemia prolongados conduce a un rápido agotamiento energético en los tejidos exclusivamente dependientes del metabolismo aeróbico, como el sistema nervioso central. El déficit energético conlleva una paralización de las bombas ATP-dependientes y subsiguiente pérdida del potencial neuronal transmembrana. La población neuronal de las regiones más sensibles del SNC mueren por necrosis, mientras que en otras áreas se produce una hiperexcitabilidad neuronal con entrada masiva de calcio iónico, activación de NO-sintasa, generación de radicales libres que alteran el funcionamiento mitocondrial, provocando un fallo energético secundario y muerte neuronal por apoptosis. Recientemente se ha propuesto una tercera fase en la que factores como la inflamación persistente y los cambios epigenéticos causarÃan un bloqueo de la maduración de los oligodendrocitos, alteración de la neurogénesis, del crecimiento axonal y de la sinaptogénesis. En este contexto, el estrés oxidativo va a tener un papel protagonista como responsable tanto en causar daño directo al SNC como en activar cascadas metabólicas conducentes a la apoptosis e inflamación. La hipotermia moderada precoz, al preservar las reservas energéticas y disminuir la formación de especies reactivas de oxÃgeno, atenuará el daño cerebral posreanimación. La combinación de la hipotermia con terapias coadyuvantes para modular el estrés oxidativo podrÃa contribuir a mejorar el pronóstico.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Anales de PediatrÃa (English Edition) - Volume 88, Issue 4, April 2018, Pages 228.e1-228.e9
Journal: Anales de PediatrÃa (English Edition) - Volume 88, Issue 4, April 2018, Pages 228.e1-228.e9
نویسندگان
Antonio Nuñez, Isabel Benavente, Dorotea Blanco, Héctor Boix, Fernando Cabañas, Mercedes Chaffanel, Belén Fernández-Colomer, José Ramón Fernández-Lorenzo, Begoña Loureiro, MarÃa Teresa Moral, Antonio Pavón, Inés Tofé, Eva Valverde,