کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8835652 1612507 2018 5 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Thrombin stimulates increased plasminogen activator inhibitor-1 release from liver compared to lung endothelium
ترجمه فارسی عنوان
اثر شدیدتر ترومبین بر آزادسازی مهارگر فعال کننده پلاسمینوژن -1 از کبد در مقایسه با اندوتلیوم ریه
کلمات کلیدی
اندوتلیوم، کبد، ریه، فیبرینولیز، مهارگر فعال‌کننده پلاسمینوژن-1
فهرست مطالب مقاله
چکیده

کلمات کلیدی

مقدمه

مواد و روش‌ها

مواد

مواد و روش‌ها

سلول‌های اندوتلیال

سنجش‌های ایمنی جاذب مرتبط با آنزیم

تحلیل آماری

یافته‌ها

ترومبین با دوز بالا باعث ترشح فوری PAI-1 می‌شود و ترومبین با دوز کم این کار را نمی کند

ترومبین باعث ترشح سریع PAI-1 از اندوتلیوم کبد و تا حدی کمتر از اندوتلیوم ریه می‌شود

ترومبین با دوز بالا، هم باعث 

بحث

نتیجه گیری

شکل ها
ترجمه چکیده
پیش زمینه: مهارگر فعال‌كننده پلاسمينوژن -1 (PAI-1) يك تنظيم كننده اصلي سيستم فيبرينولایتيك است، که به شکل كووالانس به فعال‌كننده پلاسمينوژن بافتی متصل شده و فعاليت آن را مسدود مي‌كند. توقف فیبرینولیز در اکثر بیمارانی که دچار آسیب شدید شده اند، طی 24 ساعت اول مشهود است و تصور می‌شود به علت آزادسازی PAI-1 باشد. غالباً منشا این PAI-1 سلول‌های اندوتلیال است، اما تفاوت‌های مشخصِ وابسته به اندامی وجود دارد و سطح آن در کبد بالاتر است. تولید ترومبین در بیماران آسیب دیده نیز افزایش یافته و محرکی قوی برای رهاسازی PAI-1 در سلولهای اندوتلیال ناف انسان است. فرض ما این است که ترومبین باعث افزایش رهاسازی PAI-1 بیشتری از سلولهای اندوتلیال کبدی نسبت به اندوتلیوم ریوی می‌شود که هم محل ذخیره PAI-1 است و هم سهم زیادی از سنتز نوپدید PAI-1 را برعهده دارد. روش‌ها: سلول‌های اندوتلیال سینوزوئیدی کبد انسان (LSECs) و سلول‌های اندوتلیال ریزعروق ریه انسان (HMVECs) به مدت 15 تا 240 دقیقه به صورت آزمایشگاهی توسط ترومبین (1 و 5 واحد بین المللی در میلی لیتر) تحریک شدند، مواد رویه جمع آوری و PAI-1 توسط روش ایمنی جاذب مرتبط با آنزیم اندازه گیری شد. برای تعیین سهم PAI-1 ذخیره شده نسبت به سنتز نوپدید، قبل از ترومبین، در آزمایش‌های جداگانه ای سیکلوهگزیمید (10 میکروگرم در میلی لیتر) به سلول ها اضافه شد. یافته‌ها: در حالی که LSEC و HMVEC به سرعت رهاسازی PAI-1 را تحریک می‌كنند، LSECs در پاسخ به ترومبین با دوز بالا، PAI-1 بیشتری نسبت به HMVEC ترشح كرد، در عین حال ترومبین با دوز پایین باعث ترشح فوری نشد. LSECs پس از 240 دقیقه همچنان PAI-1 ترشح کرد، در حالی که HMVEC این گونه نبود. سیکلوهگزیمید ترشح اولیه PAI-1 از LSEC را مهار نکرد اما در مقاطع زمانی بعدی (30-240 دقیقه) مانع ترشح شد. نتیجه گیری: در مقایسه با ریه، ترومبین باعث افزایش بیشتر ترشح PAI-1 از اندوتلیوم کبد می‌شود که دارای ذخایر از پیش سنتز شده اندک است. بیشتر ترشح کبدی PAI-1 حاصل از سنتز نوپدید است. این مطالعه نشان می‌دهد کبد می‌تواند یک هدف درمانی مهم برای بیماران جراحی با حالت انعقاد شدید و عوارض ناشی از آن باشد.
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی عمل جراحی
پیش نمایش مقاله
اثر شدیدتر ترومبین بر آزادسازی مهارگر فعال کننده پلاسمینوژن -1 از کبد در مقایسه با اندوتلیوم ریه
چکیده انگلیسی
Thrombin elicits increased amounts of PAI-1 release from liver endothelium compared with lung, with a small presynthesized stored contribution and a later, larger increase in PAI-1 release via de novo synthesis. This study suggests that the liver may be an important therapeutic target for inhibition of the hypercoagulable surgical patient and the associated complications that result.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Surgical Research - Volume 225, May 2018, Pages 1-5
نویسندگان
, , , , , , , , , ,