کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8951963 1645839 2018 9 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The adenosine, adrenergic and opioid pathways in the regulation of insulin secretion, beta cell proliferation and regeneration
ترجمه فارسی عنوان
مسیرهای آدنوزین، آدرنرژیک و اپوئیدی در تنظیم ترشح انسولین، تکثیر و بازسازی سلول های بتا
کلمات کلیدی
ترجمه چکیده
انسولین، یک هورمون کلیدی تولید شده توسط سلول های بتای پانکراس دقیقا متابولیسم گلوکز را در مهره داران تنظیم می کند. در دیابت نوع 1، توده سلولی بتا تخریب می شود، یک فرایند که با ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی ایجاد می شود. این در نهایت منجر به کمبود انسولین مطلق و غلظت متابولیسم گلوکز می شود که منجر به تعدادی از اثرات پاتوفیزیولوژیک مضر می شود. تمرکز سنتی درمان دیابت نوع 1، کنترل قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی است. رویکردهای جدید ترجیه دادن جایگزینی توده سلولی بتا از طریق پیوند پانکراس یا جزیره است. دیابت نوع 2 ناشی از کمبود نسبی انسولین برای مقاومت به انسولین غالب است. معمولا درمان با هدف کاهش مقاومت به انسولین و یا افزایش ترشح انسولین است و استفاده از انسولین اغلب ضروری است. به طور فزاینده ای به رسمیت شناخته شده است که توده سلول بتا پویا است و ترشح انسولین را در پاسخ به میتژن های سلول های بتا و سیگنال های استرس برای حفظ گلیسمی در محدوده فیزیولوژیکی بسیار محدود افزایش می دهد. این بررسی انتقادی از نقش مسیرهای آدرنرژیک، آدنوزین و مواد مخدر و ارتباط آنها در ترشح انسولین، تکثیر و بازسازی سلول های بتا است.
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی بیماری‌های گوارشی
پیش نمایش مقاله
مسیرهای آدنوزین، آدرنرژیک و اپوئیدی در تنظیم ترشح انسولین، تکثیر و بازسازی سلول های بتا
چکیده انگلیسی
Insulin, a key hormone produced by pancreatic beta cells precisely regulates glucose metabolism in vertebrates. In type 1 diabetes, the beta cell mass is destroyed, a process triggered by a combination of environmental and genetic factors. This ultimately results in absolute insulin deficiency and dysregulated glucose metabolism resulting in a number of detrimental pathophysiological effects. The traditional focus of treating type 1 diabetes has been to control blood sugar levels through the administration of exogenous insulin. Newer approaches aim to replace the beta cell mass through pancreatic or islet transplantation. Type 2 diabetes results from a relative insulin deficiency for the prevailing insulin resistance. Treatments are generally aimed at reducing insulin resistance and/or augmenting insulin secretion and the use of insulin itself is often required. It is increasingly being recognized that the beta cell mass is dynamic and increases insulin secretion in response to beta cell mitogens and stress signals to maintain glycemia within a very narrow physiological range. This review critically discusses the role of adrenergic, adenosine and opioid pathways and their interrelationship in insulin secretion, beta cell proliferation and regeneration.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Pancreatology - Volume 18, Issue 6, September 2018, Pages 615-623
نویسندگان
, , ,