Therapeutic opportunities for pain medicines via targeting of specific translation signaling mechanisms

به عنوان جمعیت جهان در طول سنین و به عنوان بیشتر و بیشتر مردم زنده ماندن از بیماری هایی که به عنوان اصلی ترین علت مرگ و میر، بروز درد شدید مزمن در بسیاری از جهان به طور چشمگیری افزایش یافته است. این نوع درد برای درمان بسیار دشوار است و اپیدمی شدن بیش از حد مواد مخدر که یکی از علل اصلی مرگ در ایالات متحده و سایر نقاط جهان است، ضروری به نیاز به درمان های جدید درد است. یک علت رایج در زمینه درد شدید مزمن، یک تغییر فنوتیپی در نورونهای حساس به درد در سیستم عصبی محیطی به نام نوکسیپتورها است. این نورون ها نقش مهمی در تشخیص انگیزه های بالقوه آسیب زا بازی می کنند، اما وقتی این نورون ها شروع به تشخیص سطح بسیار پایین مدیتیشن های التهابی می کنند یا به طور خود به خود فعال می شوند، سیگنال های درد مزمن را به مغز می رسانند که راننده های مهم درد مزمن هستند. یک سوال مهمی است که این تغییر فنوتیپی در افراد مبتلا به خستگی ناپذیر از خلوص در بیشتر شرایط به حساسیت به انواع مختلفی از محرک ها و فعالیت های خود به خودی است. هدف این بررسی، بحث درباره نقش حیاتی است که مسیرهای سیگنالینگ تنظیم مقررات خاص در کنترل تغییرات بیان ژن نقش دارند که حساسیت ناخوشایند را مهار می کنند و می توانند فعالیت خود به خودی را تحت تأثیر قرار دهند. تمرکز بر پیشرفت فن آوری هایی است که به شناسایی چنین اهدافی و تحولات در فارماکولوژی در اطراف تنظیمات ترجمه اشاره می کند که ممکن است درمان های جدید درد را به وجود آورد. مزیت کلیدی دستکاری فارماکولوژیکی این حوادث سیگنالینگ این است که آنها ممکن است تغییرات فنوتیپی را در نقص های غیر عادی که باعث درد مزمن می شوند را تغییر دهند و نسل اول داروهای اصلاح کننده بیماری را برای درد مزمن ایجاد کنند.