Increase in delta- and beta-wave activity of the EEG during rapid opiate detoxification (ROD)-reversal by administration of the non-specific NMDA-antagonist S(+) ketamine-

Les effets sur le système nerveux central (SNC) d'une désintoxication rapide aux opoïdes (DRO) réalisée alors que le patient est sous anesthésie sont encore très peu connus. Dans ce travail, nous avons étudié les spectres de puissance de l'EEG dans les bandes alpha, bêta, téta et delta, chez 36 patients en cours de DRO. Les mesures ont été réalisées avant et pendant l'anesthésie ainsi qu'après administration de la naltrexone. De plus, nous avons administré un antagoniste non spécifique des récepteurs au NMDA (S(+) ketamine) dans le but de réduire l'hyperexcitabilité du SNC, l'efficacité de cet ajout étant déterminée par l'analyse des spectres de puissance de l'EEG. Comparés à ceux mesurés pendant l'anesthésie, les spectres de puissance obtenus au moment de l'introduction de la naltrexone et donc de la sensation de manque étaient caractérisés par une forte diminution (-251%) de la puissance dans la bande delta (0.5-3.5 Hz) et par une augmentation de 209% dans la bande bêta (13-30 Hz). L'administration subséquente de S(+)-ketamine entraînait une réversion partielle des effets sur le spectre EEG liés au sevrage, en faisant augmenter la puissance delta et diminuer significativement la puissance beta par rapport aux données sous naltrexone seulement. En conclusion, tandis que les altérations hémodynamiques sympathiques induites dans la ROD sous anesthésie peuvent être atténuées par la clonidine, agoniste des récepteurs α2, et par la sédation, l'activation du système nerveux central a pu être atténuée par l'administration de S(+) ketamine (1.5 mg/kg). La ketamine, antagoniste non spécifique des récepteurs au NMDA, apparaît donc comme un ajout utile lors de la mise en place de la ROD, capable de bloquer les altérations de l'EEG qui apparaissent au cours de la désintoxication active par la naltrexone.