کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10738962 | 1046849 | 2005 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Carbon monoxide mediates protection against nitric oxide toxicity in HeLa cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
RNSSnPPIXDEA-NOODQHeme oxygenase-1nNOSFCSeNOSiNOSNOSPBSDMEMHO-1p38 MAP kinase - p38 mAP kinaseROS - ROSBiliverdin - بیلیاردینBilirubin - بیلیروبینFree radicals - رادیکال آزادfetal calf serum - سرم گوساله جنینinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییendothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالneuronal nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک عصبیPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریDulbecco’s modified eagle’s medium - محیط عقاب اصلاح شده Dulbeccocarbon monoxide - منوکسیدکربنNitric oxide - نیتریک اکسیدnitric oxide synthase - نیتریک اکسید سنتازheme oxygenase - همگام اکسژنازtin protoporphyrin IX - پروتوپورفیرین IXreactive nitrogen species - گونه های واکنش پذیر نیتروژنReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Nitric oxide (NO) mediates cell signaling at low (nanomolar) concentrations, but can be cytotoxic at higher concentrations. Heme oxygenase-1 (HO-1), implicated in a role in NO resistance, might confer its protective effect through the direct products biliverdin and CO or the secondary product bilirubin. We have therefore tested whether biliverdin, bilirubin, or CO can provide resistance to NO toxicity. HeLa cells treated with bilirubin or biliverdin (up to 25 μM) had unchanged survival of an NO challenge (1 mM spermine-NONOate or 2 mM DEA-NO), although they displayed increased resistance to H2O2 (350 μM). In contrast, prior exposure to CO (up to 100 ppm) increased NO resistance. An interval between CO exposure and NO resistance was required for the increased NO resistance. Because the CO-activated NO resistance was also blocked by the transcription inhibitor actinomycin D, inducible gene expression seems critical for the cytoprotection elicited by CO. Experiments in the presence of HO and guanylate cyclase inhibitors indicated that HO activity and cGMP signaling are not essential for the CO-protective effect. Last, inhibition of p38 MAPK activation fully blocked the CO-protective effect, indicating the involvement of this signaling pathway(s) in the CO response.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 39, Issue 8, 15 October 2005, Pages 1075-1088
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 39, Issue 8, 15 October 2005, Pages 1075-1088
نویسندگان
Tiffany A. Reiter, Bruce Demple,