کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10870493 | 1074008 | 2014 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Induction of microRNA-138 by pro-inflammatory cytokines causes endothelial cell dysfunction
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
SKOHIF1-αflavin adenine dinucleotideFMNhMVECNADPHCLieNOSBH4ET-1PKCv-akt murine thymoma viral oncogene homolog - v-active ویروس آنفلوانزای ویروسی ویروسی tymomaAngiotensin II - آنژیوتانسین دوAkt - آکتendothelin-1 - اندوتلین-1critical limb ischemia - ایسکمی اندام حیاتیFAD - بدAng II - دومCAM - ساخت به کمک کامپیوترhuman microvascular endothelial cell - سلول اندوتلیال میکرواسکولی انسانEndothelial cell - سلول های اندوتلیالendothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالhypoxia inducible factor 1 alpha - عامل القایی هیپوکسی 1 آلفاGastrocnemius muscle - عضله Gastrocnemiusflavin mononucleotide - فلاون مونونوکلئوتیدProtein kinase C - پروتئین کیناز سیCalmodulin - کالمودولین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Induction of microRNA-138 by pro-inflammatory cytokines causes endothelial cell dysfunction Induction of microRNA-138 by pro-inflammatory cytokines causes endothelial cell dysfunction](/preview/png/10870493.png)
چکیده انگلیسی
Exposure to pro-inflammatory cytokines, such as Angiotensin II, endothelin-1 or TNF leads to endothelial dysfunction, characterized by the reduced production of nitric oxide via endothelial nitric oxide synthase (eNOS). We recently identified the Ca2+ binding protein S100A1 as an essential factor required for eNOS activity. Here we report that pro-inflammatory cytokines down-regulate expression of S100A1 in primary human microvascular endothelial cells (HMVECs) via induction of microRNA-138 (miR-138), in a manner that depends on the stabilization of HIF1-α. We show that loss of S100A1 in ECs reduces stimulus-induced NO production, which can be prevented by inhibition of miR-138. Our study suggests that targeting miR-138 might be beneficial for the treatment of cardiovascular disease.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 588, Issue 6, 18 March 2014, Pages 906-914
Journal: FEBS Letters - Volume 588, Issue 6, 18 March 2014, Pages 906-914
نویسندگان
Anagha Sen, Patrick Most, Karsten Peppel,