کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10915632 | 1090095 | 2005 | 23 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Array-Based Comparative Genomic Hybridization Identifies Localized DNA Amplifications and Homozygous Deletions in Pancreatic Cancer
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
aCGHTSGarray CGH - آرایه CGHcomparative genomic hybridization - ترکیب هیبریداسیون ژنومی مقایسه شدهDNA amplification - تقویت DNAPancreatic cancer - سرطان پانکراسfluorescence in situ hybridization - فلورسانس در هیبریداسیون در محلFish - ماهیArray-based comparative genomic hybridization - هیبریداسیون ژنومی مقایسه ای مبتنی بر آرایهExpression profiling - پروفایل بیانtumor-suppressor gene - ژن سرکوب کننده تومور
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Pancreatic cancer, the fourth leading cause of cancer death in the United States, is frequently associated with the amplification and deletion of specific oncogenes and tumor-suppressor genes (TSGs), respectively. To identify such novel alterations and to discover the underlying genes, we performed comparative genomic hybridization on a set of 22 human pancreatic cancer cell lines, using cDNA microarrays measuring ~ 26,000 human genes (thereby providing an average mapping resolution of <60 kb). To define the subset of amplified and deleted genes with correspondingly altered expression, we also profiled mRNA levels in parallel using the same cDNA microarray platform. In total, we identified 14 high-level amplifications (38-4934 kb in size) and 15 homozygous deletions (46-725 kb). We discovered novel localized amplicons, suggesting previously unrecognized candidate oncogenes at 6p21, 7q21 (SMURF1, TRRAP), 11q22 (BIRC2, BIRC3), 12p12, 14q24 (TGFB3), 17ql2, and 19q13. Likewise, we identified novel polymerase chain reaction-validated homozygous deletions indicating new candidate TSGs at 6q25, 8p23, 8p22 (TUSC3), 9q33 (TNC, TNFSF15),10q22, 10q24 (CHUK), 11p15 (DKK3), 16q23, 18q23, 21q22 (PRDM15, ANKRD3), and Xp1l. Our findings suggest candidate genes and pathways, which may contribute to the development or progression of pancreatic cancer.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neoplasia - Volume 7, Issue 6, June 2005, Pages 556-562, IN1-IN16
Journal: Neoplasia - Volume 7, Issue 6, June 2005, Pages 556-562, IN1-IN16
نویسندگان
Murali D. Bashyam, Ryan Bair, Young H. Kim, Pei Wang, Tina Hernandez-Boussard, Collins A. Karikari, Robert Tibshirani, Anirban Maitra, Jonathan R. Pollack,