کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10926359 | 1091822 | 2011 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Multi-target novel neuroprotective compound ITH33/IQM9.21 inhibits calcium entry, calcium signals and exocytosis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DMEMICAITHHEPESIK(Ca)VDCCIQMSOD1EGTAAβMPTPAMPA4-(2-hydroxyethyl)-1-piperazineethanesulfonic acid - 4- (2-hydroxyethyl) -1-piperazineethanesulfonic acidINa - INADulbecco's modified Eagle's medium - Medal of Eagle اصلاح شده Dulbecco[Ca2+]c - [Ca2 +] c[ethylenebis(oxyethylenenitrilo)] tetraacetic acid - [اتیلنبیس (اکسید اتیلننیتریلو)] تتراستیک اسیدα-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor - α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptorEDTA - اتیلن دی آمین تترا استیک اسید Ethylenediaminetetraacetic acid - اتیلینیدامین تتراستیک اسیدamyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکmitochondrial permeability transition pore - انتقال نفوذی میتوکندری منفی استExocytosis - اگزوسیتوزamyloid beta - بتا آمیلوئیدAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکParkinson's disease - بیماری پارکینسونBBB - سد خونی مغزیblood brain barrier - سد خونی مغزیsuperoxide dismutase 1 - سوپر اکسید دیسموتاز 1Calcium signalling - سیگنالینگ کلسیمcalcium-dependent potassium channels - کانال های پتاسیم وابسته به کلسیمCalcium channels - کانال های کلسیمVoltage-dependent calcium channels - کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Compound ITH33/IQM9.21 (ITH/IQM) belongs to a new family of l-glutamic acid derivatives with antioxidant and neuroprotective properties on in vitro and in vivo models of stroke. Because neuronal damage after brain ischemia is tightly linked to excess Ca2+ entry and neuronal Ca2+ overload, we have investigated whether compound ITH/IQM antagonises the elevations of the cytosolic Ca2+ concentrations ([Ca2+]c) and the ensuing exocytotic responses triggered by depolarisation of bovine chromaffin cells. In fluo-4-loaded cell populations, ITH/IQM reduced the K+-evoked [Ca2+]c transients with an IC50 of 5.31 μM. At 10 μM, the compound decreased the amplitude and area of the Ca2+ transient elicited by challenging single fura-2-loaded cells with high K+, by 40% and 80%, respectively. This concentration also caused a blockade of K+-induced catecholamine release at the single-cell level (78%) and cell populations (55%). These effects are likely due to blockade of the whole-cell inward Ca2+ currents (IC50 = 6.52 μM). At 10 μM, ITH/IQM also inhibited the Ca2+-dependent outward K+ current, leaving untouched the voltage-dependent component of IK. The inward Na+ current was unaffected. Inhibition of depolarisation-elicited Ca2+ entry, [Ca2+]c elevation and exocytosis could contribute to the neuroprotective effects of ITH/IQM in vulnerable neurons undergoing depolarisation during brain ischemia.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cell Calcium - Volume 50, Issue 4, October 2011, Pages 359-369
Journal: Cell Calcium - Volume 50, Issue 4, October 2011, Pages 359-369
نویسندگان
Marcos Maroto, Antonio M.G. de Diego, Elisa Albiñana, José C. Fernandez-Morales, Afonso Caricati-Neto, Aron Jurkiewicz, Matilde Yáñez, MarÃa Isabel Rodriguez-Franco, Santiago Conde, Mariana P. Arce, Jesús M. Hernández-Guijo, Antonio G. GarcÃa,