| کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
|---|---|---|---|---|
| 10953924 | 1097823 | 2012 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Restoration of glucose metabolism in leptin-resistant mouse hearts after acute myocardial infarction through the activation of survival kinase pathways
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TBARSMDAPDHObRAMPKCNTFPI3KAMP activated protein kinase - AMP پروتئین کیناز فعال شده استAdenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPSTAT - آمارMyocardial infarction - آنفارکتوس میوکاردFatty acid - اسید چربTotal - جمعciliary neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفیک ciliaryphosphorylated - فسفریلید شدهLeptin - لپتین malondialdehyde - مالون دی آلدهیدSignal transducer and activator of transcription - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسیMetabolism - متابولیسم thiobarbituric acid-reactive substances - مواد واکنش پذیر اسید تیوباربیتوریکpyruvate dehydrogenase - پیرووات دهیدروژنازLeptin receptor - گیرنده لپتین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
⺠Impaired cardiac leptin signaling exacerbates morbidity after myocardial infarction. ⺠Increased morbidity is linked to high rates of cardiac fatty acid oxidation. ⺠CNTF rescues cardiac survival kinase activity and glucose metabolism. ⺠CNTF is a potentially valuable therapy for myocardial infarction in obesity.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 53, Issue 1, July 2012, Pages 91-100
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 53, Issue 1, July 2012, Pages 91-100
نویسندگان
William Witham, Keith Yester, Christopher P. O'Donnell, Kenneth R. McGaffin,