کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10962147 | 1102338 | 2014 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Programmed death-1 receptor suppresses γ-IFN producing NKT cells in human tuberculosis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
HCsPTBPBLsNKTWCLTh-2MDR-TBPBMCsIL-2IFN-γPD-L2Th-1APCsPD-L1PD-1mAbATDMonoclonal antibody - آنتی بادی مونوکلونالAntigen presenting cells - آنتیژن ارائه سلولInterleukine-2 - اینترلوکین-2Tuberculosis - بیماری سلTeff - تیفAnti-tubercular drugs - داروهای ضد فشار خونPulmonary tuberculosis - سل ریویnatural killer T cell - سلول T قاتل طبیعیnatural killer T cells - سلول های T قاتل طبیعیperipheral blood mononuclear cells - سلول های تک هسته ای خون محیطیEffector T cells - سلولهای Effector Twhole cell lysate - لسیات کل سلولProgrammed death ligand-1 - لیگاند مرگ برنامه ریزی شده-1Mycobacterium tuberculosis - مایکوباکتریوم توبرکلوزیسProgrammed death-1 - مرگ برنامه ریزی شده 1not significant - مهم نیستAntigen - پادگِن یا آنتیژنhealthy controls - کنترل های سالمInterferon gamma - گاما اینترفرون
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
میکروبیولوژی و بیوتکنولوژی کاربردی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
IFN-γ biased Th1 effector immune response is crucial for containment of Mycobacterium tuberculosis infection. Various T cell subsets with regulatory function dictate the generation of Th1 like cells. NKT cells are a specialized T cell subset known to be activated early in immune response and control T cell response via release of immunoregulatory cytokines like IFN-γ, IL-4 and IL-10. M. tuberculosis, with abundance of its cell wall lipids may potently activate NKT cells resulting in cytokine production and PD-1 expression. In this study, among 49 treatment naive active pulmonary tuberculosis patients, we found a higher percentage of PD1+ NKT cells correlating with sputum bacillary load. Furthermore, blocking PD-1 increased the number of IFN-γ producing NKT cells by inhibiting their apoptosis. Moreover, peripheral frequency of NKT cells declined with therapy suggesting their role in host T cell response. In this study, we concluded that PD-1 preferentially induces apoptosis of IFN-γ producing NKT cells while sparing NKT cells that produce IL-4. Such a polarized NKT cell function may impose a Th2 bias on the ensuing effector T cell response leading to inefficient clearance of M. tuberculosis. Inhibiting PD-1 may therefore alter the T cell response in favor of the host by rescuing type 1 NKT cells from apoptosis and boosting Th1 effector T cell functions against M. tuberculosis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Tuberculosis - Volume 94, Issue 3, May 2014, Pages 197-206
Journal: Tuberculosis - Volume 94, Issue 3, May 2014, Pages 197-206
نویسندگان
Amar Singh, Aparajit Ballav Dey, Anant Mohan, Dipendra Kumar Mitra,