کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
1910654 | 1046781 | 2007 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondrial electron transport chain activity is not involved in ultraviolet A (UVA)-induced cell death
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PBSPDTCCCCPEtBrUVBUVAUVCHEPESDMEMFITCSDS3-[(3-cholamidopropyl)dimethylammonio]-1-propanesulfonate - 3 - [(3-کلامیدوپروپیل) دی متیل آمونیو] -1-پروپان سولفونات3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide - 3- (4،5-dimethylthiazol-2-yl) -2،5-difenyltetrazolium bromide4-(2-Hydroxyethyl)piperazine-1-ethanesulfonic acid - 4- (2-Hydroxyethyl) piperazine-1-ethanesulfonic acidL-NIO - 50-NIODMSO - DMSOMitochondrial DNA - DNA میتوکندریاDulbecco's modified Eagle Medium - Eagle Medium اصلاح شده DulbeccoMTT - MTTROS - ROSethidium bromide - اتیدیوم برومایدUltraviolet A - اشعه ماوراء بنفش Aultraviolet B - اشعه ماوراء بنفش BNeutral red - خنثی قرمزpyrrolidine dithiocarbamate - دی اتیل کربامات پیرولیدینmtDNA - دیانای میتوکندریاییDimethyl sulfoxide - دیمتیل سولفواکسیدmitochondrial electron transport chain - زنجیره حمل و نقل الکترون الکترونیک میتوکندریsodium dodecyl sulfate - سدیم دودسیل سولفاتfluorescein isothiocyanate - فلوئورسین ایسوتیوسیاناتultraviolet C - ماوراء بنفش CPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریETc - و غیرهCHAPS - چاپسCox I - کاکس منcarbonylcyanide-m-chlorophenylhydrazone - کربونیل سایانید-مکلروفنیل هیدرازونReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Ultraviolet A (UVA), the long wavelength part of the sun's ultraviolet radiation, elicits its harmful effects through production of reactive oxygen species. In this study, we have tested the hypothesis that the mitochondrial electron transport chain, the main source of reactive oxygen species in cells, importantly contributes to UVA-induced cell damage. Model cell lines completely lacking a mitochondrial electron transport chain (Ï0-cells) were not protected against UVA-induced cell death. Also, primary human fibroblasts and keratinocytes with induced depletion of electron transport chain activity were not better protected against UVA-induced cell death. On the other hand, diphenyleneiodonium and resiniferatoxin, inhibitors of plasma membrane oxidases, protected primary human fibroblasts against UVA, as potently as the lipid peroxidation chain breaker Trolox. These data indicate that plasma membrane electron transport systems, but not the mitochondrial electron transport chain, play a major role in UVA-induced cell death.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 42, Issue 4, 15 February 2007, Pages 499-509
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 42, Issue 4, 15 February 2007, Pages 499-509
نویسندگان
Matthias Schauen, Hue-Tran Hornig-Do, Sarah Schomberg, Gernot Herrmann, Rudolf J. Wiesner,