کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2049055 | 1074113 | 2010 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
MEK inhibitors suppress β-amyloid production by altering the level of a β-C-terminal fragment of amyloid precursor protein in neuronal cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
A?, ?-amyloid peptide - A-، α-آمیلوئید پپتیدAD, Alzheimer?s disease - AD، بیماری آلزایمرAPP, amyloid precursor protein - APP، پروتئین پیش ماده آمیلوئید?-Amyloid - ؟ امیلییدMEK inhibitor - مهار کننده MEKNeuroblastoma - نوروبلاستوماProteasome - پروتئازومamyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
β-Amyloid peptide (Aβ) is generated via sequential proteolysis of amyloid precursor protein (APP) by β- and γ-secretases. Cell-based screening experiments disclosed that the MEK (MAP kinase kinase) inhibitors, U0126 and PD184352, suppress Aβ secretion from human neuronal SH-SY5Y cells expressing Swedish mutant APP. These inhibitors did not affect the cellular levels of APP but significantly reduced those of the APP β-C-terminal fragment (β-CTF). Additionally, β-CTF levels were markedly reduced by these inhibitors in cells expressing the fragment in a γ-secretase-independent and proteasome-dependent manner. Our results suggest that MEK inhibitors reduce Aβ generation via secretase-independent alteration of β-CTF levels.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 584, Issue 15, 4 August 2010, Pages 3410–3414
Journal: FEBS Letters - Volume 584, Issue 15, 4 August 2010, Pages 3410–3414
نویسندگان
Wataru Araki, Fuyuki Kametani, Akiko Oda, Akira Tamaoka,