کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2053343 | 1074273 | 2005 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Angiotensin II augments advanced glycation end product-induced pericyte apoptosis through RAGE overexpression
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
RAGE, receptor for AGEsAGEs, advanced glycation end products - AGEs، محصولات پیشرفته glycation پایانAII, angiotensin II - AII، آنژیوتانسین IIDPI, diphenylene iodonium - DPI، دیوفنیلن یدونیومNAC, N-acetylcysteine - N-استیل سیستئینRAS, renin?angiotensin system - RAS، سیستم رنین و آنژیوتانسینSHR, spontaneously hypertensive rats - SHR، موش های خودبخود فشار خون بالا
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Angiotensin II augments advanced glycation end product-induced pericyte apoptosis through RAGE overexpression Angiotensin II augments advanced glycation end product-induced pericyte apoptosis through RAGE overexpression](/preview/png/2053343.png)
چکیده انگلیسی
Advanced glycation end product (AGE)-their receptor (RAGE) and angiotensin II (AII) are implicated in diabetic retinopathy. However, a crosstalk between the two is not fully understood. In vivo, AGE injection stimulated RAGE expression in the eye of spontaneously hypertensive rats, which was blocked by an AII-type 1 receptor blocker, telmisartan. In vitro, AII-type 1 receptor-mediated reactive oxygen species generation elicited RAGE gene expression in pericytes through NF-κB activation. Further, AII augmented AGE-induced pericyte apoptosis, the earliest hallmark of diabetic retinopathy. Our present study may implicate a crosstalk between AGE-RAGE system and AII in diabetic retinopathy.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 579, Issue 20, 15 August 2005, Pages 4265–4270
Journal: FEBS Letters - Volume 579, Issue 20, 15 August 2005, Pages 4265–4270
نویسندگان
Sho-ichi Yamagishi, Masayoshi Takeuchi, Takanori Matsui, Kazuo Nakamura, Tsutomu Imaizumi, Hiroyoshi Inoue,