کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
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2428613 | 1106327 | 2009 | 19 صفحه PDF | دانلود رایگان |
![عکس صفحه اول مقاله: Avian influenza in birds and mammals Avian influenza in birds and mammals](/preview/png/2428613.png)
The disease syndromes caused by avian influenza viruses are highly variable depending on the host species infected, its susceptibility and response to infection and the virulence of the infecting viral strain. Although avian influenza viruses have a broad host range in general, it is rare for an individual strain or subtype to infect more than one species. The H5N1 highly pathogenic avian influenza virus (HPAIV) lineages of viruses that descended from A/goose/Guandong/96 (H5N1 HPAIV) are unusual in the diversity of species they have infected worldwide. Although the species affected by H5N1 HPAI in the field and those that have been experimentally studied are diverse, their associated disease syndromes are remarkably similar across species. In some species, multi-organ failure and death are rapid and no signs of the disease are observed. Most prominently in this category are chickens and other avian species of the order Galliformes. In other species, neurologic signs develop resulting in the death of the host. This is what has been reported in domestic cats (Carnivora), geese (Anseriformes), ratites (Struthioniformes), pigeons inoculated with high doses (Columbiformes) and ducks infected with H5N1 HPAIV isolated since 2002 (Anseriformes). In some other species, the disease is more prolonged and although multi-organ failure and death are the eventual outcomes, the signs of disease are more extensive. Predominantly, these species include humans (Primates) and the laboratory models of human disease, the ferret (Carnivora), mouse (Rodentia) and cynamologous macaques (Primates). Finally, some species are more resistant to infection with H5N1 HPAIV and show few or no signs of disease. These species include pigeons in some studies (Columbiformes), ducks inoculated with pre-2002 isolates (Anseriformes), and pigs (Artiodactyla).
RésuméLes symptômes engendrés par les variantes du virus de la grippe aviaire changent en fonction de l’espèce infectée, de sa susceptibilité et de sa réaction à l’infection, ainsi que de la virulence de la variante en question. Bien que les variantes de la grippe aviaire puissent toucher un grand nombre d’animaux, il est rare qu’une variante ou un sous-type infecte plus d’une espèce. La variante H5N1 hautement pathogène du virus de la grippe aviaire (HPAIV) provient du virus A/goose/Guandong/96 (H5N1 HPAIV) et a infecté diverses espèces dans le monde entier. Bien que les espèces affectées par le H5N1 HPAI sur le terrain diffèrent de celles qui ont été étudiées à des fins expérimentales, les symptômes qu’elles présentent sont similaires. Certaines espèces connaissent une défaillance des organes suivie d’une mort rapide sans aucun signe visible de la maladie. Cette catégorie couvre notamment les poulets et autres volailles de l’ordre des galliformes. Les autres espèces développent des signes neurologiques entraînant la mort de l’hôte. C’est ce que les études ont démontré pour les chats (Carnivora), les oies (Anseriformes), les rats (Struthioniformes), les pigeons inoculés à fortes doses (Columbiformes) et les canards infectés par le H5N1 HPAIV isolé depuis 2002 (Anseriformes). Dans le cas de certaines espèces, la maladie dure plus longtemps avec des signes plus présents et plus nombreux, et se termine inévitablement par une défaillance des organes internes entraînant la mort. Ceci a été vérifié pour les humains (Primates) ainsi que les représentants en laboratoire des maladies humaines, le furet (Carnivora), la souris (Rodentia) et les macaques (Primates). De plus, certaines espèces résistent plus au virus H5N1 HPAIV et développent peu ou pas de signes de la maladie. Ces espèces comprennent notamment les pigeons dans certaines études (Columbiformes), les canards inoculés avec une variante pré-2002 (Anseriformes) et les cochons (Artiodactyla).
Journal: Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases - Volume 32, Issue 4, July 2009, Pages 255–273