| کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
|---|---|---|---|---|
| 2691094 | 1564754 | 2011 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
کلمات کلیدی
1.مقدمه
1. متابولیسم لایه ی ماهیچه و میتوکندری
1-1- اکسیداسیون گلوکز و اسید چرب میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو
2. تغییر عملکرد عضلات میتوکندری در وضعیت بیماری
2.1 التهاب
شکل 1- طرح تعامل سوبسترا برای استفاده برای تولید انرژی میتوکندری: انسولین ممکن است در شرایط post-prandial، از گلوکز از طریق افزایش تبدیل پیروات به استیل کوآنزیم A استفاده کند.
شکل 2. پروتئین کیناز فعال شده با AMP یک سنسور کلیدی از وضعیت انرژی سلولی است که از بیوژنز میتوکندری پس از فعال شدن در حضور انرژی پایین تر حمایت می کند.
شکل 3. التهاب، تنش اکسیداتیو و مقاومت به انسولین، مکانیسم¬های نوظهور بالقوه و مرتبط با هم هستند که به اختلالات میتوکندری عضلانی اسکلتی و عوارض منفی آن در برخی از بیماری های مزمن مانند چاقی، دیابت نوع 2 و بیماری های مزمن کمک می¬کنند.
2.2 تنش اکسیداتیو
2.3 مقاومت به انسولین
3. مواد مغذی و وضعیت تغذیه ای
3.1 رژیم غذایی با چربی بالا و اسیدهای چرب آزاد
شکل 4- طرح برهمکنش های بالقوه بین فعال سازی کلاسیک آبشار سیگنال دهی انسولین، با نقش کلیدی فسفوریلاسیون AKT و اثر انسولین بر بیان و عملکرد ژن های میتوکندری.
3.2 محدودیت کالری
3.3. چاقی
4. ورزش و میتوکندری عضله ای اسکلتی
4.1 انقباض عضله و بیوژنز میتوکندری
4.2 تمرین ورزشی و بیوژنز میتوکندری
4.3. تمرین ورزش به عنوان درمان
شکل 5- تاثیر مثبت تمرینات ورزشی هوازی بر مصرف اکسیژن عضله (gastrocnemius و soleus) در جوندگان (منبع 62) و فعالیت آنزیم میتوکندری عضله چهارسر و PGC-lalkpha mRNA در انسان (منبع 63).
5. نتیجه گیری
SummarySkeletal muscle relies on a constant, adequate ATP supply to sustain contractile activity and preserve tissue mass and protein content. Skeletal muscle mitochondrial oxidative phosphorylation provides adequate amounts of ATP under physiological conditions, contributing to preserve muscle protein mass and playing a major role in glucose and lipid substrate utilization. Inflammation, oxidative stress and insulin resistance are emerging contributors to skeletal muscle mitochondrial dysfunction occurring under several disease conditions including insulin resistant states and obesity. Skeletal muscle mitochondrial dysfunction may lead to loss of muscle mass and strength as well as to altered glucose and fatty acid utilization, and these effects are associated with poor clinical outcome. Exercise training enhances skeletal muscle mitochondrial biogenesis and whole-body oxygen consumption (aerobic capacity), and these effects are likely to represent relevant mediators of the positive clinical impact of controlled exercise programs.
Journal: e-SPEN, the European e-Journal of Clinical Nutrition and Metabolism - Volume 6, Issue 3, June 2011, Pages e158–e164