Salida celular y transporte reverso de colesterol

ResumenLa capacidad de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) para transportar el colesterol desde los tejidos periféricos hasta el hígado para su excreción se considera crucial para prevenir la acumulación de macrófagos “espumosos” en la íntima arterial. La adquisición del colesterol celular se inicia con la cesión de éste a la apolipoproteína (apo) A-I mediante ABCA1, generándose así pre-β-HDL. La esterificación del colesterol por la lecitinacolesterol aciltransferasa promueve la formación de HDL maduras (α-HDL). En humanos, prácticamente todos los ésteres de colesterol de las HDL llegan al hígado tras su transferencia a las lipoproteínas de muy baja (VLDL) y baja (LDL) densidad por la proteína transferidora de ésteres de colesterol y posterior captación mediante el receptor de LDL. Sin embargo, las HDL pueden entregar directamente colesterol libre al hígado mediante el receptor CLA-1/SR-BI, paso facilitado por la acción previa de la lipasa hepática. Estas últimas interacciones causan la liberación de HDL pequeñas y apo A-I, que adquirirán nuevamente colesterol en los tejidos periféricos.

The ability of high-density lipoproteins (HDL) to transport cholesterol from peripheral tissues to the liver for excretion is considered crucial to prevent the accumulation of foamy macrophages in the arterial intima. The acquisition of cellular cholesterol is initiated by ABCA1-mediated cholesterol efflux to apolipoprotein (apo) A-I, thus generating pre-β-HDL. Cholesterol esterification by lecithin-cholesterol acyltransferase promotes the formation of mature HDL (α-HDL). In humans, practically all HDL cholesterol esters reach the liver after being transferred to very low (VLDL)- and low (LDL)-density lipoproteins by the cholesteryl ester transfer protein and subsequent uptake by the LDL receptor. However, HDL can deliver free cholesterol directly to the liver through the CLA- 1/SR-B1 receptor, a step that is aided by the prior action of hepatic lipase. These latter interactions lead to the release of small HDL particles and apo A-I, which then can newly acquire cholesterol in the peripheral tissues.