Dehydroepiandrosterone (DHEA) improves pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): A pilot study

ObjectivesIt was previously shown that dehydroepiandrosterone (DHEA) reverses chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension (PH) in rats, but whether DHEA can improve the clinical and hemodynamic status of patients with PH associated to chronic obstructive pulmonary disease (PH-COPD) has not been studied whereas it is a very severe poorly treated disease.Patients and methodsEight patients with PH-COPD were treated with DHEA (200 mg daily orally) for 3 months. The primary end-point was the change in the 6-minute walk test (6-MWT) distance. Secondary end-points included pulmonary hemodynamics, lung function tests and tolerance of treatment.ResultsThe 6-MWT increased in all cases, from 333 m (median [IQR]) (257; 378) to 390 m (362; 440) (P < 0.05). Mean pulmonary artery pressure decreased from 26 mmHg (25; 27) to 21.5 mmHg (20; 25) (P < 0.05) and pulmonary vascular resistance from 4.2 UI (3.5; 4.4) to 2.6 UI (2.5; 3.8) (P < 0.05). The carbon monoxide diffusing capacity of the lung (DLCO % predicted) increased significantly from 27.4% (20.1; 29.3) to 36.4% (14.6; 39.6) (P < 0.05). DHEA treatment did not change respiratory parameters of gas exchange and the 200 mg per day of DHEA used was perfectly tolerated with no side effect reported.ConclusionDHEA treatment significantly improves 6-MWT distance, pulmonary hemodynamics and DLCO of patients with PH-COPD, without worsening gas exchange, as do other pharmacological treatments of PH (trial registration NCT00581087).

RésuméObjectifsNous avons montré précédemment que la déhydroépiandrostérone (DHEA) améliore l’hypertension pulmonaire induite par l’hypoxie chronique chez le rat, mais l’effet clinique et hémodynamique de la DHEA chez des patients atteints d’hypertension pulmonaire associée à la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) n’a pas été étudié.Patients et méthodesHuit patients avec hypertension pulmonaire associée à la BPCO ont reçu de la DHEA (200 mg par jour par voie orale) pendant trois mois. Le critère principal d’évaluation était la modification du test de marche de six minutes (6-MWT). Les critères secondaires incluaient l’hémodynamique pulmonaire, les tests de fonction pulmonaire et la tolérance au traitement.RésultatsLe 6-MWT a augmenté dans tous les cas, de 333 m (médiane, quartiles) (257; 378) à 390 m (362; 440) (p < 0,05). La pression artérielle pulmonaire moyenne est passée de 26 mmHg (25; 27) à 21,5 mmHg (20; 25) (p < 0,05) et la résistance vasculaire pulmonaire de 4,2 UI (3,5; 4,4) à 2,6 UI (2,5; 3,8) (p < 0,05). La capacité de diffusion pulmonaire du monoxyde de carbone (DLCO %) a augmenté significativement de 27,4 % (20,1; 29,3) à 36,4 % (14,6; 39,6) (p < 0,05). Le traitement par la DHEA n’a pas changé les paramètres respiratoires des échanges gazeux et la tolérance a été bonne sans aucun effet secondaire.ConclusionDans cette étude, le traitement par la DHEA de patients atteints d’hypertension pulmonaire associée à la BPCO améliore significativement le test de marche de six minutes et l’hémodynamique pulmonaire sans aggraver les échanges gazeux (NCT00581087).