کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
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3389936 | 1220888 | 2013 | 4 صفحه PDF | دانلود رایگان |

RésuméLes liens « anatomiques » entre remodelage osseux et circulation osseuse sont évidents : de nombreux capillaires artériels jouxtent les lacunes de résorption ostéoclastiques et les zones de formation osseuses où prolifèrent les ostéoblastes sont très souvent bordées par un sinus veineux. Toutes les études épidémiologiques sont concordantes : les malades ayant une artériopathie sont fréquemment ostéoporotiques. À l’inverse, les malades ayant une faible densité osseuse ont un risque accru de maladie cardiovasculaire. Cela devrait inciter à proposer une ostéodensitométrie aux malades « cardiovasculaires » et à dépister les affections vasculaires chez nos patients ostéoporotiques. Cette association repose certes sur des facteurs de risque communs : tabac, sédentarité, hypo-estrogénie, mais d’autres hypothèses sont en voie d’être confirmées : augmentation de l’ostéoprotégérine impliquée dans l’ostéoporose et la formation des plaques calcifiées vasculaires, rôle du FGF23 et de la protéine Khloto, effet néfaste direct de l’ischémie intraosseuse.
The “anatomical” links between bone remodeling and bone circulation are evident: numerous arterial capillaries adjoin osteoclastic resorption lacunae and the areas of bone formation where osteoblasts proliferate are very often bordered by a venous sinus. All epidemiological studies agree that patients with arterial disease are frequently osteoporotic. Conversely, patients with low bone density have an increased risk of cardiovascular disease. This should encourage us to offer bone densitometry to “cardiovascular” patients and to screen for vascular disorders in our patients with osteoporosis. This association is certainly based on common risk factors: tobacco use, sedentary lifestyle and low estrogen levels, but other hypotheses are being confirmed: involvement of increased osteoprotegerin levels in osteoporosis and the formation of calcified vascular plaques, role of FGF23 and Klotho protein, and direct damage caused by intraosseous ischemia.
Journal: Revue du Rhumatisme Monographies - Volume 80, Issue 2, April 2013, Pages 132–135