Vers une approche métabolique du centre locomoteur autonome chez l'animal : le modèle d'hémisection médullaire chez le rat

Il a été démontré que la survenue d'une lésion du système nerveux central entraîne chez le rat des modifications morphologiques des nerfs périphériques et des jonctions neuromusculaires sous-jacents, sans qu'il soit possible de présager d'une corrélation fonctionnelle entre la récupération motrice et l'activité métabolique sous-lésionnelle. L'utilisation d'une double localisation lésionnelle (en T2 et en T6) dans le modèle d'hémisection médullaire a néanmoins permis de préciser l'importance fonctionnelle de l'intervalle métamérique T2-T6 dans les phénomènes de réinnervation observés, soulevant alors le problème de la génération spinale de mouvements locomoteurs. Interpellés par des données électrophysiologiques qui tentent d'étayer le substrat anatomique de ces générateurs de rythme intramédullaires, nous avons souhaité établir un lien, à l'aide du modèle lésionnel précédemment décrit, entre la récupération fonctionnelle éventuelle après lésion centrale et des modifications au sein du métabolisme de l'appareil neuromusculaire sous-jacent, et notamment de la Na/K-ATPase, dont le rôle crucial dans la transmission neuromusculaire a été démontré. Ce travail se propose de mettre en évidence l'implication de mécanismes de régulation métabolique après dénervation trans-synaptique et donc lésion du système nerveux central, grâce à une étude de l'activité enzymatique précoce et tardive de la Na/K-ATPase sur le nerf périphérique sous-lésionnel et grâce à l'analyse conjointe de l'expression de différents ARN messagers au sein des contingents musculaires correspondants. Nous avons également étudié l'organisation spatiotemporelle de ces processus compensateurs des nerfs sous-jacents à la lésion grâce à l'étude spectroscopique par résonance magnétique.