Intérêt du monitoring du rejet aigu médié par anticorps post-transplantation ?

RésuméLes anticorps anti-HLA produits de novo après transplantation sont impliqués dans le développement du rejet humoral aigu ou rejet médié par anticorps. Cette forme de rejet se caractérise par des lésions histologiques, un marquage C4d positif des capillaires péritubulaires et des anticorps anti-donneur. L’apparition d’anticorps anti-HLA est de mauvais pronostic car associée à une augmentation hautement significative du risque de perte du greffon qui peut dépendre de la concentration en anticorps. Pour prévenir le rejet humoral aigu, les anticorps doivent être recherchés systématiquement 3 mois après transplantation par des techniques sensibles utilisant des antigènes HLA recombinants qui permettent de révéler les anticorps anti-HLA par ELISA ou cytométrie de flux sur panel lymphocytaire ou sur billes, leur concentration étant appréciée par l’intensité de fluorescence. En cas de dysfonction aiguë du greffon, le rejet médié par anticorps doit être traité par une association de drogues immunosuppressives, d’anticorps, d’immunoglobulines par voie intraveineuse et/ou de plasmaphérèses.

SummaryAnti-HLA antibodies formed de novo post-transplantation are involved in the development of acute humoral rejection also known as antibody-mediated rejection. This form of rejection is characterized by histological lesions, a positive C4d-staining of peritubular capillaries and anti-donor antibodies. The presence of anti-HLA antibodies indicates a poor prognosis as it is associated with a highly significant increase of graft loss risk, which might depend on antibody concentration. To prevent acute humoral rejection, antibodies must be systematically detected 3 months after transplantation with sensitive methods using recombinant HLA antigens that allow detecting anti-HLA antibodies by ELISA, flow cytometric panel-reactive antibodies test or immunobead flow cytometric assay, the intensity of fluorescence determining the concentration of anti-HLA antibodies. In case of acute graft dysfunction, antibody-mediated rejection must be treated by a combination of immunosuppressive drugs, antibodies, intra-venous immunoglobulins and/or plasmaphereses.