Angio-œdèmes iatrogènes : rôle des inhibiteurs de l'enzyme de conversion et des antagonistes des récepteurs à l'angiotensine II (sartans)

RésuméL'objectif de cet article est de faire le point sur un évènement indésirable rare commun aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et aux sartans mais ne devant pas être méconnu des néphrologues. L'angio-œdème sous IEC, estimé à 1 à 7 ‰ surviendrait lorsqu'une fois l'enzyme de conversion inhibée, les autres enzymes responsables de la dégradation des kinines ont une activité anormalement modeste. L'angio-œdème sous sartans existe également, mais semble moins fréquent qu'avec les IEC. Son mécanisme physiopathologique pourrait impliquer une diminution des enzymes catabolisant les kinines et/ou faire intervenir les récepteurs AT2 de l'angiotensine II. L'estimation des réactions croisées entre IEC et sartan dans différentes études varie de 7,7 à 50 %. La régression des symptômes malgré la poursuite du médicament est possible, mais les récidives doivent attirer l'attention et faire évoquer une étiologie iatrogène ; l'arrêt du traitement s'impose alors. Une déclaration de ce type d'effets indésirables aux centres régionaux de pharmacovigilance est le seul moyen de mieux connaître cet évènement indésirable potentiellement grave.

Nephrologists should be aware the fact that the angioedema is a common side effect not only under angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors treatment but also under sartans therapy. The frequency of angioedema under ACE inhibitors is estimated at 1 to 7‰. The physiopathology of ACE angioedema implicates the lack of degradation of kinines due to the inhibition of multiple enzymes activity including ACE. Angioedema under sartans seems less frequent than this observed under ACE inhibitors. Its mechanism remains poorly defined, but implicates the increase of kinine production via the stimulation of angiotensin receptor type II, and/or the lack of degradation of kinines via multiple enzymes other than ACE. The frequency of the apparition of angioedema under sartans in patients who had have angioedema under ACE inhibitors is inconsistent and varied from 7.7% to 50%. Reports indicated that angioedema under ACE or sartans could have a spontaneous regression. However, the relapse of angioedema under these drugs should lead to the diagnosis of iatrogenic etiology, and to the drugs withdrawal. ACE inhibitors/Sartans-associated angioedema episodes need to be reported to the French Adverse Event Reporting System database to evaluate their frequency and to avoid severe consequences.