Helicobacter pylori infection and expressions of apoptosis-related proteins p53, ASPP2 and iASPP in gastric cancer and precancerous lesions

AimsThere has been limited information about the relations between Helicobacter pylori infection and expressions of apoptosis-related proteins p53, ASPP and iASPP in gastric cancer and precancerous lesions.MethodsH. pylori in gastric mucosa were identified by W-S staining and rapid urease test. Expression of apoptosis-related proteins P53, ASPP2 and iASPP in the gastric tissues were determined by immunohistochemistry.ResultsThe concentrations of H. pylori and expressions of p53 and iASPP in gastric carcinoma group and precancerous lesion group were higher than in benign gastric diseases group (P < 0.05). The expressions of ASPP2 in gastric carcinoma and precancerous lesion group were lower than in benign gastric diseases group (P < 0.05). The expressions of p53 and iASPP in H. pylori positive group were higher than in H. pylori negative group (P < 0.05), whereas ASPP2 in H. pylori positive group were lower than in H. pylori negative group (P < 0.05).ConclusionThere was a higher rate H. pylori infection, an increased expression of apoptosis inhibitor iASPP, and decreased expression of apoptosis stimulator ASPP2 in gastric cancer or precancerous tissues. These results suggest that H. pylori may cause gastric cancer by up-regulating iASPP and down-regulating ASPP2.

RésuméObjectifsIl y a peu d’informations sur les relations entre l’infection à Helicobacter pylori et les expressions de l’apoptose liée à p53, PAES et PPEEE dans le cancer gastrique et des lésions précancéreuses.MéthodesH. pylori dans la muqueuse gastrique a été identifié par une coloration WS et le test rapide à l’uréase. Les expressions de l’apoptose liée à P53 protéines, ASPP2 et PPEEE dans les tissus gastriques ont été déterminées par immunohistochimie.RésultatsLes concentrations de H. pylori et les expressions de p53 et PPEEE dans le groupe cancer de l’estomac et le groupe lésion précancéreuse étaient plus élevées que dans les maladies bénignes du groupe gastrique (p < 0,05). Les expressions de ASPP2 dans le cancer gastrique et le groupe lésion précancéreuse étaient plus faibles que dans le groupe des maladies bénignes gastriques (p < 0,05). Les expressions de p53 et PPEEE en vue de l’H. pylori groupe étaient plus élevées que chez l’H. pylori groupe négatif (p < 0,05), alors que dans ASPP2 l’H. pylori groupe, elles étaient inférieures à celles de l’H. pylori groupe négatif (p < 0,05).ConclusionIl y avait une infection à H. pylori à un taux plus élevé, une augmentation de l’expression de l’inhibiteur de l’apoptose PPEEE et une diminution de l’expression de l’apoptose stimulateur ASPP2 dans le cancer gastrique ou de tissus précancéreux. Ces résultats suggèrent que H. pylori peut causer le cancer gastrique par up-regulation PPEEE et en régulant ASPP2.