کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
4331073 | 1614286 | 2007 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Rotenone-induced neurotoxicity of THP-1 cells requires production of reactive oxygen species and activation of phosphatidylinositol 3-kinase
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
COX-2NACNSAIDSPI3KPKBTNFαDCFH-DAPGE2LPSJnkIL-1βRIPA3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide - 3- (4،5-dimethylthiazol-2-yl) -2،5-difenyl tetrazolium bromidec-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseDMSO - DMSOMAPK - MAPKMTT - MTTN-acetylcysteine - N-استیل سیستئینROS - ROSAkt - آکتinflammation - التهاب( توروم) Interleukin-1β - اینترلوکین-1βParkinson's disease - بیماری پارکینسونtumor necrosis factor-α - تومور نکروز عامل αNonsteroidal anti-inflammatory drugs - داروهای ضد التهابی غیر استروئیدیDimethylsulfoxide - دیمتیل سولفواکسیدconditioned media - رسانه های متعلق بهRotenone - روتنونTHP-1 cells - سلول های THP-1radioimmunoprecipitation assay - سنجش radioimmunoprecipitationCyclooxygenase-2 - سیکلوکوکسیژناز2Phosphatidylinositol 3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل 3-کینازlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدNitric oxide - نیتریک اکسیدprotein kinase B - پروتئین کیناز Bmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenProstaglandin E2 - پروستاگلاندین E2Pten - ژن PTENReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Parkinson's disease is characterized by slow and progressive degeneration of dopaminergic neurons. Increasing evidence has suggested an important role for exposure to pesticides such as rotenone in the pathogenesis of Parkinson's disease. Although rotenone can elicit immune responses in microglia, the intracellular signaling events mediating these effects are poorly defined. Here we show that cell-free supernatants of rotenone-treated monocytic THP-1 cells induced cytotoxicity in dopaminergic neuroblastoma SH-SY5Y cells. Exposure of THP-1 cells to rotenone led to transient production of reactive oxygen species (ROS) and phosphorylation of Akt. Akt activation was also induced by exogenous hydrogen peroxide. Pretreatment of THP-1 cells with either a phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor or ROS scavengers prevented Akt activation and protected SH-SY5Y cells from the cytotoxic effect of conditioned media from rotenone-treated THP-1 cells. Rotenone treatment of THP-1 cells also led to upregulation of cyclooxygenase-2 and secretion of prostaglandin E2. These results suggest that rotenone-induced activation of ROS/PI3K/Akt pathway in THP-1 cells leads to the release of factors that are toxic to SH-SY5Y cells and have implications for the onset of Parkinson's disease.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Brain Research - Volume 1153, 11 June 2007, Pages 12-19
Journal: Brain Research - Volume 1153, 11 June 2007, Pages 12-19
نویسندگان
Jing-Hui Hu, Xing-Zu Zhu,