کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5509422 | 1400457 | 2016 | 26 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
STAT3-induced WDR1 overexpression promotes breast cancer cell migration
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DMFSSTAT3BCCIL-6F-actinDCISFBSIDCfilamentous actin - actin filamentousFFPE - MEPchromatin immunoprecipitation - ایمن سازی کروماتینIHC - ایمونوهیستوشیمیImmunohistochemistry - ایمونوهیستوشیمیinterleukin-6 - اینترلوکین ۶Breast cancer - سرطان پستانfetal bovine serum - سرم جنین گاوBreast cancer cell - سلول سرطانی پستانTranscription factor - عامل رونویسیformalin-fixed, paraffin-embedded - فرمالین ثابت، پارافین تعبیه شده استsignal transducer and activator of transcription 3 - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسی 3Cell migration - مهاجرت سلولیCHiP - چیپDuctal carcinoma in situ - کارسینوم داکتال در محلInvasive ductal carcinoma - کارسینوم مجرای تهاجمی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
WD repeat domain 1 (WDR1), a protein that assists cofilin-mediated actin filament disassembly, is overexpressed in the invading front of invasive ductal carcinoma (IDC), but its implication of overexpression and how to be regulated have not been studied. In our study, we demonstrated that STAT3 bound to the 5â² upstream sequence (â 1971 to â 1964), a putative promoter region, of WDR1 gene, and its activation induced WDR1 overexpression in breast cancer cells. The exogenous overexpression of WDR1 increased the migration of MDA-MB-231, which was attenuated by WDR1 knockdown. In the analysis of breast cancer patients, WDR1 overexpression was associated with a shorter distant metastasis-free survival (DMFS), more specifically in basal-like tumors.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 28, Issue 11, November 2016, Pages 1753-1760
Journal: Cellular Signalling - Volume 28, Issue 11, November 2016, Pages 1753-1760
نویسندگان
Joo Hyun Lee, Ji Eun Kim, Baek Gil Kim, Hyun Ho Han, Suki Kang, Nam Hoon Cho,