Translating the biology of adipokines in atherosclerosis and cardiovascular diseases: Gaps and open questions

بافت چربی در حال حاضر به عنوان یک عضو اندوکرین فعال شناخته شده است، یک عملکرد مربوط به توانایی ترشح آدیپوکین ها (مانند لپتین و آدیپونکتین) و سیتوکین های پرولاکتوز (فاکتور نکروز تومور آلفا و مقاومت آن). مطالعات در آزمایشات آزمایشگاهی و در مدل های حیوانی نشان داده اند که وضعیت چاقی، التهاب مزمن پایین مزمن را به عنوان نتیجه سلول های ایمنی که نفوذ بافت چربی و آدفوسیت ها را نفوذ می کند، ارائه می دهد. این امضای التهابی اغلب با وجود بیماری های قلبی عروقی، از جمله آترواسکلروز و ترومبوز مرتبط است. این پیوندها در انسان کم رنگ تر است، جایی که نقش آدیپوکین ها به عنوان نشانگر پیش آگهی و / یا بازیکن در بیماری های قلبی عروقی به همان اندازه که در مدل های آزمایشی دیده نمی شود، روشن نیست. علاوه بر این، سطح آدپیوکین پلاسما ممکن است منعکس کننده ی وضعیت مقاومت به آدیپکین باشد که در آن اضافهکاری آدیپوکین رخ می دهد. بررسی فنوتیپ قلب و متابولیسم حامل های پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی که بر سطح یا عملکرد یک آدپیوکین خاص تاثیر می گذارد ممکن است به تعیین ارتباط آنها در انسان کمک کند. بنابراین هدف بررسی حاضر این است که به طور انتقادی درباره داده های موجود بحث کنیم، شکاف های فعلی را شناسایی کنیم و مفاهیم کلیدی را ارائه دهیم که به پزشکان کمک خواهد کرد که زیست شناسی آدپیوکین ها را در زمینه بیماری های قلبی و متابولیک ترجمه کنند.