کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5737747 | 1614732 | 2017 | 34 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Tunicamycin impairs olfactory learning and synaptic plasticity in the olfactory bulb
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PPFPNDfEPSPMCLMOBGCLtunicamycinaCSFGADD153C/EBP homologous protein - C / EBP پروتئین همولوگC/EBP-homologous protein - C / EBP-homologous proteinpaired-pulse facilitation - تسکین زوایای پالسیlong-term potentiation - تقویت درازمدتLTP - تقویت طولانی مدت یا LTP CHOP - تکه کردنpostnatal day - روز پس از زایمانendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی lateral olfactory tract - قطعه بویایی جانبیmain olfactory bulb - لامپ عصبانی اصلیgranule cell layer - لایه سلول گرانولmitral cell layer - لایه سلولی میترالLot - لوطartificial cerebrospinal fluid - مایع مغزی نخاعی مصنوعیnorepinephrine - نوراپی نفرینField excitatory postsynaptic potential - پتانسیل پستنیپتیک مزمن تحریک پذیرSynaptic plasticity - پلاستیسیته سیناپسی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Tunicamycin (TM) induces endoplasmic reticulum (ER) stress and inhibits N-glycosylation in cells. ER stress is associated with neuronal death in neurodegenerative disorders, such as Parkinson's disease and Alzheimer's disease, and most patients complain of the impairment of olfactory recognition. Here we examined the effects of TM on aversive olfactory learning and the underlying synaptic plasticity in the main olfactory bulb (MOB). Behavioral experiments demonstrated that the intrabulbar infusion of TM disabled aversive olfactory learning without affecting short-term memory. Histological analyses revealed that TM infusion upregulated C/EBP homologous protein (CHOP), a marker of ER stress, in the mitral and granule cell layers of MOB. Electrophysiological data indicated that TM inhibited tetanus-induced long-term potentiation (LTP) at the dendrodendritic excitatory synapse from mitral to granule cells. A low dose of TM (250 nM) abolished the late phase of LTP, and a high dose (1 μM) inhibited the early and late phases of LTP. Further, high-dose, but not low-dose, TM reduced the paired-pulse facilitation ratio, suggesting that the inhibitory effects of TM on LTP are partially mediated through the presynaptic machinery. Thus, our results support the hypothesis that TM-induced ER stress impairs olfactory learning by inhibiting synaptic plasticity via presynaptic and postsynaptic mechanisms in MOB.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 344, 6 March 2017, Pages 371-379
Journal: Neuroscience - Volume 344, 6 March 2017, Pages 371-379
نویسندگان
Jia Tong, Fumino Okutani, Yoshihiro Murata, Mutsuo Taniguchi, Toshiharu Namba, Yu-Jie Wang, Hideto Kaba,