کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
5900629 1568824 2015 36 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Early life origins of metabolic disease: Developmental programming of hypothalamic pathways controlling energy homeostasis
ترجمه فارسی عنوان
منشاء اولیه زندگی بیماری های متابولیکی: برنامه ریزی توسعه ی مسیرهای هیپوتالاموس برای کنترل هوموستاز انرژی
کلمات کلیدی
هیپوتالاموس، برنامه ریزی مادرانه، هومئوستاز انرژی توسعه عصبی، انسولین، لپتین،
ترجمه چکیده
ثروت مطالعات حیوانی و انسانی نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض شرایط پری ناتال در معرض شرایط متابولیکی ناشی از آن - چاقی مادر، دیابت و یا کمبود تغذیه - منجر به استبداد فرزندان به رشد چاقی در بعد زندگی می شود. این مکانیسم عامل موثر در افزایش میزان چاقی است. افزایش وزن در پسران در معرض چاقی مادر معمولا با هیپرپرگیا همراه است، که باعث تغییر تنظیم مرکزی هوموتازای انرژی به عنوان یک عامل اصلی می شود. توسعه پری ناتال هیپوتالاموس (کلید منطقه ای مغز به تنظیم متابولیک) پلاستیک و حساس به سیگنال های متابولیکی در این دوره زمانی بحرانی است. تحقیقات اخیر در مدل های غیر انسانی و جوندگان نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض محیط های نامطلوب مادران، باعث ایجاد ساختار هیپوتالاموس و در نتیجه عملکرد، به طور بالقوه فنوتیپ های متابولیکی در زندگی بعد از آن می شود. این بررسی خلاصه ای از اطلاعات فعلی ما در مورد چگونگی برنامه های محیطی پریناتال در برنامه توسعه هیپوتالاموس و بررسی مکانیزم هایی است که می تواند این اثرات را در میان بگذارد.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی علوم غدد
پیش نمایش مقاله
منشاء اولیه زندگی بیماری های متابولیکی: برنامه ریزی توسعه ی مسیرهای هیپوتالاموس برای کنترل هوموستاز انرژی
چکیده انگلیسی
A wealth of animal and human studies demonstrate that perinatal exposure to adverse metabolic conditions - be it maternal obesity, diabetes or under-nutrition - results in predisposition of offspring to develop obesity later in life. This mechanism is a contributing factor to the exponential rise in obesity rates. Increased weight gain in offspring exposed to maternal obesity is usually associated with hyperphagia, implicating altered central regulation of energy homeostasis as an underlying cause. Perinatal development of the hypothalamus (a brain region key to metabolic regulation) is plastic and sensitive to metabolic signals during this critical time window. Recent research in non-human primate and rodent models has demonstrated that exposure to adverse maternal environments impairs the development of hypothalamic structure and consequently function, potentially underpinning metabolic phenotypes in later life. This review summarizes our current knowledge of how adverse perinatal environments program hypothalamic development and explores the mechanisms that could mediate these effects.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Frontiers in Neuroendocrinology - Volume 39, October 2015, Pages 3-16
نویسندگان
, ,