کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5961366 | 1175840 | 2013 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Inhibition of Na+ channels ameliorates arrhythmias in a drug-induced model of Andersen-Tawil syndrome
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CVTATS1Arrhythmia (mechanisms)Andersen-Tawil syndromeAPDNCXCVLPVATTXCAANa+/Ca2+ exchange - Na + / Ca2 + مبادلهVentricular arrhythmias - آریتمی بطنیVentricular tachycardia - تاکی کاردی بطنیtetrodotoxin - تترو دوتوکسین Sarcoplasmic reticulum - رتیکولوم سارکوپلاسمیکSodium - سدیم Conduction velocity - سرعت هدایتCAD - طراحی به کمک رایانه یا کَدAction potential duration - مدت زمان بالقوه عملMapping - نقشه برداری
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
کاردیولوژی و پزشکی قلب و عروق
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
These data suggest that cytosolic Na+ entry and its modulation of Ca2+ handling are necessary for arrhythmogenesis. During the loss of inward-rectifier K+ current function, not only Na+/Ca2+-exchange dominance but Na+ flux may determine arrhythmia burden. Therefore, selective inhibition of TTX-sensitive Na+ channels may offer a potential therapeutic target to alleviate arrhythmias during states of Ca2+ overload secondary to loss of inward-rectifier K+ current function without compromising the excitability reserve.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Heart Rhythm - Volume 10, Issue 2, February 2013, Pages 255-263
Journal: Heart Rhythm - Volume 10, Issue 2, February 2013, Pages 255-263
نویسندگان
PrzemysÅaw B. PharmD, PhD, Amara Greer-Short, Steven PhD,