Dermatite atopique de l'adulte

RésuméLa dermatite atopique (DA) de l'adulte est une maladie fréquente dont la prévalence a considérablement augmenté ces dernières décennies dans les pays industrialisés. Elle peut s'associer à d'autres manifestations atopiques. Son impact sur la qualité de vie des patients est souvent sous-estimé. Les mécanismes physiopathologiques à l'œuvre dans la DA sont multiples : anomalie fonctionnelle innée de la barrière cutanée liée en partie à des mutations du gène de la filaggrine, protéine structurale majeure de l'épiderme ; anomalie de l'immunité innée et adaptative avec un profil de réponse de type Th2 à la phase aiguë et de type Th1 à la phase chronique ; dysbiose des microbiomes intestinaux et cutanés ; facteurs environnementaux. Le diagnostic de DA est clinique et il n'existe aucun biomarqueur prédictif de la sévérité ou de l'évolution de la maladie. Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont la gale, le psoriasis, une toxidermie, un eczéma de contact, un lymphome cutané T épidermotrope, un déficit immunitaire primitif et un syndrome de Netherton. La prise en charge thérapeutique est difficile et doit intégrer un programme d'éducation thérapeutique. Elle fait appel en première intention aux dermocorticoïdes, en prenant soin de dépister une éventuelle corticophobie. Les indications des immunosuppresseurs systémiques sont rares et relèvent d'équipes spécialisées. Le dupilumab (anti-IL4/IL13) pourrait être la première thérapie ciblée efficace dans la DA. Les thérapies ciblant spécifiquement les mécanismes du prurit représentent une perspective thérapeutique séduisante.

Atopic dermatitis (AD) of the adult is a common skin disease. Its prevalence has greatly increased during the past decades. AD is commonly associated with other atopic disorders. Its impact on quality of life is often underestimated. Various immunopathologic mechanisms are involved in AD: innate epidermal barrier dysfunction due to filaggrin gene mutations, innate and adaptative abnormalities of the immune system (an initial Th2 phase precedes a chronic Th1 phase), intestinal and cutaneous microbiomes dysbiosis, and environmental factors. Diagnosis of AD is clinical and there is no predictive biomarker of future severity. The main differential diagnoses are: scabies, psoriasis, cutaneous adverse reaction, cutaneous T cell lymphoma, primary immunodeficiency, and Netherton's syndrome. Therapeutic management is challenging and should integrate a therapeutic education program. Topical corticosteroids are the first line treatment, including a preliminary assessment of possible topical corticosteroids phobia. Systemic treatments are recommended in severe, chronic and resistant AD, after careful evaluation in a reference centre. Dupilumab, an IL4/IL13 inhibitor, might be the first effective targeted therapy in AD, whereas therapies that specifically target the mechanisms of pruritus represent an exciting perspective.