Le risque cardiovasculaire au cours du lupus systémique

RésuméL'objectif de cette mise au point est de présenter l'épidémiologie, les facteurs de risque, ainsi que les stratégies de prévention des complications cardiovasculaires au cours du lupus systémique (LS). Le sur-risque cardiovasculaire observé au cours du LS est largement multifactoriel. Il résulte de l'effet synergique des facteurs de risque cardiovasculaires (FRCV) classiques, de la maladie per se, de ses traitements, et du risque thrombotique lié à la présence éventuelle d'aPL. Les FRCV classiques seraient plus fréquents au cours du LS que dans des populations témoins et jouent un rôle important dans le développement de la maladie athéromateuse. Cependant, ils n'expliquent pas à eux seuls la forte incidence des complications cardiovasculaires. Les données concernant les liens éventuels entre activité du LS et développement de complications cardiovasculaires sont contradictoires. Le bénéfice lié aux effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs des traitements pourrait être supérieur à l'effet pro-athérogène induit par ceux-ci. La prise en charge thérapeutique des FRCV modifiables doit être recommandée au cours du lupus, même si peu de données permettent pour l'instant d'étayer le bénéfice de ces interventions. Les outils validés en population générale ne sont pas adaptés à l'estimation du risque cardiovasculaire individuel au cours du LS, car ils sous-estiment le risque réel. Les indications des traitements et les cibles thérapeutiques optimales ne sont donc pas clairement identifiées. À l'avenir, une meilleure compréhension des déterminants du risque cardiovasculaire nous permettra de mieux identifier les patients les plus à risque, et de proposer des stratégies thérapeutiques plus pertinentes.

Multiple factors contribute to the increased cardiovascular risk observed in patients with systemic lupus erythematosus (SLE). Among these are the so-called classical cardiovascular risk factors, the disease itself through its activity, treatments, and complications, and the thrombotic risk due to antiphospholipid antibodies (aPL). Observational studies suggest that most classical cardiovascular risk factors are observed more frequently in SLE patients than in the general population, and that these are insufficient to explain the increased cardiovascular risk observed in most studies. Given this high risk, adequate management of cardiovascular risk factors should be recommended in SLE patients. Paradoxically, the benefit due to the anti-inflammatory properties of treatments such as corticosteroids may exceed, in certain cases, their pro-atherogenic effect. Importantly, the tools that were developed for the estimation of cardiovascular risk at the individual level among the general population cannot be used reliably in SLE patients, as these tools appear to underestimate the true cardiovascular risk. The adequate indications and targets of cardiovascular treatments are therefore not fully known in SLE. A better understanding of the determinants of the cardiovascular risk in SLE will allow the identification and more tailored management of these high-risk patients.