کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6273845 | 1614807 | 2014 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Spinal nNOS regulates phrenic motor facilitation by a 5-HT2B receptor- and NADPH oxidase-dependent mechanism
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PKGN-methyl-d-aspartateNMDAnNOSaCSFpKaPKCiNOSCIHNOSPMFCTBNADPHXIIAIHPhrenic motor facilitationPhrenic long-term facilitationTime control5-HTpLTFDMSO - DMSOneuronal NOS - NOS عصبیinducible NOS - NOS قابل القاییNOx - NOXROS - ROSlong-term depression - افسردگی طولانی مدتNADPH oxidase - اکسیداز NADPH long-term potentiation - تقویت درازمدتLTP - تقویت طولانی مدت یا LTP Dimethylsulfoxide - دیمتیل سولفواکسیدSerotonin - سروتونینartificial cerebral spinal fluid - مایع مغزی نخاعی مغزیLTD - محدودsodium nitroprusside - نیتروپروساید سدیمNitric oxide - نیتریک اکسیدnitric oxide synthase - نیتریک اکسید سنتازnicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase - نیکوتین آمید آدنین دیونوکلئوتید فسفات اکسیدازintermittent hypoxia - هیپوکسی متناوبacute intermittent hypoxia - هیپوکسی متناوب حادchronic intermittent hypoxia - هیپوکسی متناوب مزمنHypoglossal - هیپوگلوزالProtein kinase-C - پروتئین کیناز Cprotein kinase G - پروتئین کیناز GProtein kinase-A - پروتئین کیناز-ARespiratory plasticity - پلاستیک تنفسیSNP - چندریختی تک-نوکلئوتیدReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Acute intermittent hypoxia (AIH) induces phrenic long-term facilitation (pLTF) by a mechanism that requires spinal serotonin (5-HT) receptor activation and NADPH oxidase (NOX) activity. Here, we investigated whether: (1) spinal nitric oxide synthase (NOS) activity is necessary for AIH-induced pLTF; (2) episodic exogenous nitric oxide (NO) is sufficient to elicit phrenic motor facilitation (pMF) without AIH (i.e. pharmacologically); and (3) NO-induced pMF requires spinal 5-HT2B receptor and NOX activation. In anesthetized, mechanically ventilated adult male rats, AIH (3 Ã 5-min episodes; 10% O2; 5 min) elicited a progressive increase in the amplitude of integrated phrenic nerve bursts (i.e. pLTF), which lasted 60 min post-AIH (45.1 ± 8.6% baseline). Pre-treatment with intrathecal (i.t.) injections of a neuronal NOS inhibitor (nNOS-inhibitor-1) near the phrenic motor nucleus attenuated pLTF (14.7 ± 2.5%), whereas an inducible NOS (iNOS) inhibitor (1400 W) had no effect (56.3 ± 8.0%). Episodic i.t. injections (3 Ã 5 μl volume; 5 min) of a NO donor (sodium nitroprusside; SNP) elicited pMF similar in time-course and magnitude (40.4 ± 6.0%, 60 min post-injection) to AIH-induced pLTF. SNP-induced pMF was blocked by a 5-HT2B receptor antagonist (SB206553), a superoxide dismutase mimetic (MnTMPyP), and two NOX inhibitors (apocynin and DPI). Neither pLTF nor pMF was affected by pre-treatment with a protein kinase G (PKG) inhibitor (KT-5823). Thus, spinal nNOS activity is necessary for AIH-induced pLTF, and episodic spinal NO is sufficient to elicit pMF by a mechanism that requires 5-HT2B receptor activation and NOX-derived ROS formation, which indicates AIH (and NO) elicits spinal respiratory plasticity by a nitrergic-serotonergic mechanism.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 269, 6 June 2014, Pages 67-78
Journal: Neuroscience - Volume 269, 6 June 2014, Pages 67-78
نویسندگان
P.M. MacFarlane, S. Vinit, G.S. Mitchell,