کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6278722 | 1295856 | 2006 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Low-dose ouabain protects against excitotoxic apoptosis and up-regulates nuclear Bcl-2 in vivo
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NF-κBOUAPBSNGSICCTBSEGTANa+,K+-ATPase - Na +، K + -ATPasep-NPP - P-NPPp-nitrophenyl phosphate - p-نیترفنیل فسفاتROS - ROSbrain injury - آسیب مغزیHypoxic–ischemic encephalopathy - آنسفالوپاتی ناشی از هیپوکسی-ایسکمیکEDTA - اتیلن دی آمین تترا استیک اسید Ethylenediaminetetraacetic acid - اتیلینیدامین تتراستیک اسیدkainic acid - اسید کرییکsodium dodecyl sulfate–polyacrylamide gel electrophoresis - الکتروفورز ژل دوده سولفات سدیم پلی آکریل آمیدSDS-PAGE - الکتروفورز ژل پلی آکریل آمیدOuabain - اوآباینImmunocytochemistry - ایمونوسیتوشیمیTris-buffered saline - تریس بافر شورpostnatal day - روز پس از زایمانnormal goat serum - سرم طبیعی بزnuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا BPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریCell death - مرگ سلولی Newborn - نوزادhypoxia–ischemia - هیپوکسی-ایسکمیnegative control - کنترل منفیglutamate - گلوتاماتReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Sodium-potassium ATPase (Na+,K+-ATPase) regulates the electrochemical gradient in cells, thereby providing fluid and ionic homeostasis. Additionally, interaction of the Na+,K+ pump with cardiac glycosides can activate intracellular signaling cascades (resulting in cell growth) and up-regulate transcription factors that promote cell survival. We used an in vivo excitotoxicity model to assess if Na+,K+-ATPase plays a role in neuronal apoptosis. After unilateral, intrastriatal injection of the glutamate receptor agonist kainic acid into postnatal day 7 rats, Na+,K+ pump function was increased at 12 h after excitotoxic challenge, and levels of neuron-specific enzyme subunits were preserved (up to 24 h after injection) in membrane-enriched striatal fractions. In addition, co-injection of kainic acid with a low-dose (0.01nmol) of the cardiac glycoside ouabain significantly (P<0.05) reduced striatal apoptosis (at 24 h post-injection) without diminishing Na+,K+-ATPase activity. To evaluate the possible mechanisms for this neuroprotection, we examined the levels of nuclear factor kappa B and Bcl-2 after cardiac glycoside exposure. Low-dose ouabain increased nuclear Bcl-2 (but not nuclear factor kappa B) protein levels at 6 h post injection. Our results suggest that Na+,K+-ATPase allows for progression of apoptosis in excitotoxically-injured neurons, and that sublethal concentrations of ouabain provide neuroprotection against excitotoxicity. The mechanism for this ouabain neuroprotection could be intracellular cascades linked to the Na+,K+-ATPase-ouabain interaction that modulate subcellular Bcl-2 levels. Targeted, therapeutic inhibition of apoptosis through cardiac glycosides may represent an effective strategy against excitotoxicity-mediated neuronal injury.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 137, Issue 1, 2006, Pages 133-144
Journal: Neuroscience - Volume 137, Issue 1, 2006, Pages 133-144
نویسندگان
W.C. Golden, L.J. Martin,