Myeloperoxidase: Bridging the gap in neurodegeneration

شرایط نوروژنیک مولکولی گروهی از بیماری های پیچیده بیماری را تشکیل می دهد که عمدتا ناشی از علل ناشناخته ناشی از مرگ و میر عصبی و ناتوانی عصبی دائمی است. هر استرس نامطلوب در مغز، مانع از تعادل هوموستاز، از طریق همگرایی قابل توجهی از تغییرات پاتوفیزیولوژیک و اختلال در تنظیم ایمنی است. تداخل بین مکانیزم های التهابی و اکسیداتیو موجب انتشار واسطه های عصبی-توموری می شود که ظاهرا توسط میلوپروکسیداز مشتق شده از میکروگلایای فعال، استروسیت ها، نورون ها و نیز سلول های التهابی محیطی منجر شده است. این موجودات جدا شده در ترکیب، بالقوه برای افزایش سرعت و به طور قابل توجهی به نوروپاتولوژی و پیشرفت بیماری کمک می کند. شواهد کلینیکوپاتولوژیک اخیر، ارتباط بین میلوپرکسیداز و محصول سیتوتوکسیک آن، اسید هیپوکلروئید را در بسیاری از بیماریهای نورودژنراتیو از جمله بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، اسکلروز جانبی جانبی آمیوتروفیک، مولتیپل اسکلروز، سکته مغزی، صرع و غیره حمایت می کنند. اما بینش بیوشیمیایی و مکانیکی به میلولپروکسیداز میانجی گری عفونت های عصبی و مرگ عضلانی هنوز یک منطقه ناشناخته است. بررسی حاضر تشخیص ظهور میلرپوکسیداز در تولید عصبی را نشان می دهد که ممکن است اهداف جدید درمانی و تشخیصی برای اختلالات نوروژنیک تولید کند.