کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8399363 | 1544426 | 2014 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Reduction in mitochondrial DNA copy number in peripheral leukocytes after onset of Huntington's disease
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
transcription factor A, mitochondrialqPCRMitochondrial DNA copy numberTFAMAAOPGC-1αnDNAMitochondrial DNA - DNA میتوکندریاNuclear DNA - DNA هسته ایHuntington's disease - بیماری هانتینگتونstandard error of the mean - خطای استاندارد میانگینCNS - دستگاه عصبی مرکزیBiphasic - دو فازیmtDNA - دیانای میتوکندریاییAge at onset - سن شروع شدنcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیconfidence interval - فاصله اطمینانSEM - مدل معادلات ساختاری / میکروسکوپ الکترونی روبشیwild type - نوع وحشیquantitative polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمراز کمیperoxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha - پراکسیسوم پرولاکتین گیرنده گاما گیرنده 1 آلفا
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیوفیزیک
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Huntington's disease (HD) is an inherited neurodegenerative disorder characterised by movement disorder, cognitive symptoms and psychiatric symptoms with predominantly adult-onset. The mutant huntingtin protein leads to mitochondrial dysfunction in blood leukocytes. This discovery led to the investigation of the mitochondrial DNA (mtDNA) copy number relative to nuclear DNA (nDNA) in leukocytes from carriers of the HD mutation compared to healthy individuals. We found significantly reduced mtDNA/nDNA in HD mutation carriers compared to controls. A longitudinal study of archive DNA sample pairs from HD patients revealed a biphasic pattern of increasing mtDNA/nDNA before onset of motor symptoms and decreasing mtDNA/nDNA after.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Mitochondrion - Volume 17, July 2014, Pages 14-21
Journal: Mitochondrion - Volume 17, July 2014, Pages 14-21
نویسندگان
Maria Hvidberg Petersen, Esben Budtz-Jørgensen, Sven Asger Sørensen, Jørgen Erik Nielsen, Lena Elisabeth Hjermind, Tua Vinther-Jensen, Signe Marie Borch Nielsen, Anne Nørremølle,