کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8437981 | 1546875 | 2017 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Antihypertrophic Effects of Small Molecules that Maintain Mitochondrial ATP Levels Under Hypoxia
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
FPKMHIFBNPIPSCOXPHOSUPRET-1FCCPMPTPROS - ROSAdenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPFluorescence resonance energy transfer - انتقال انرژی رزونانس FluorescenceFRET - انتقال انرژی رزونانسی فورسترmitochondrial permeability transition pore - انتقال نفوذی میتوکندری منفی استendothelin 1 - اندوتلین 1CSA - ایالات مؤتلفهٔ آمریکاInduced pluripotent stem cell - سلول های بنیادی پلوروپتوژن منجر شده استcyclosporin A - سیکلوسپورین APhenotypic screening - غربالگری فنوتیپیکHypoxia Inducible Factor - فاکتور قابل تشخیص هیپوکسیOxidative phosphorylation - فسفوریلاسیون اکسیداتیوFragments per kilobase of transcript per million mapped reads - قطعه در هر کیلو بایت رونویسی در هر میلیون نقشه برداری شده استCardiomyocytes - قلب و عروقHypertrophy - هیپرتروفی یا پُرسازیHypoxia - هیپوکسیUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارbrain natriuretic peptide - پپتید ناتریورتیک مغزیCarbonyl cyanide 4-(trifluoromethoxy) phenylhydrazone - کربنیل سیانید 4- (trifluoromethoxy) phenylhydrazoneReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Since impaired mitochondrial ATP production in cardiomyocytes is thought to lead to heart failure, a drug that protects mitochondria and improves ATP production under disease conditions would be an attractive treatment option. In this study, we identified small-molecule drugs, including the anti-parasitic agent, ivermectin, that maintain mitochondrial ATP levels under hypoxia in cardiomyocytes. Mechanistically, transcriptomic analysis and gene silencing experiments revealed that ivermectin increased mitochondrial ATP production by inducing Cox6a2, a subunit of the mitochondrial respiratory chain. Furthermore, ivermectin inhibited the hypertrophic response of human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes. Pharmacological inhibition of importin β, one of the targets of ivermectin, exhibited protection against mitochondrial ATP decline and cardiomyocyte hypertrophy. These findings indicate that maintaining mitochondrial ATP under hypoxia may prevent hypertrophy and improve cardiac function, providing therapeutic options for mitochondrial dysfunction.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: EBioMedicine - Volume 24, October 2017, Pages 147-158
Journal: EBioMedicine - Volume 24, October 2017, Pages 147-158
نویسندگان
Hiroaki Nagai, Tomoko Satomi, Akiko Abiru, Kazumasa Miyamoto, Koji Nagasawa, Minoru Maruyama, Satoshi Yamamoto, Kuniko Kikuchi, Hiromitsu Fuse, Masakuni Noda, Yoshiyuki Tsujihata,