کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8455396 | 1548021 | 2014 | 13 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Heparan sulfate expression in the neural crest is essential for mouse cardiogenesis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
FGFRNdstNdst1GlcAEXT1HSPGVSDCNCOFTPTANCCFGFDORVTGFβGlcNAcERKMAPK - MAPKN-acetyl glucosamine - N-استیل گلوکوزامینPersistent truncus arteriosus - آرتروس تناسلی پایدارGlucuronic acid - اسید گلوکورونیکdouble outlet right ventricle - بطن راست دو طرفهTransforming Growth Factor Beta - تبدیل بتا فاکتور رشدHeart development - توسعه قلبneural crest cell - سلول های خونی عصبیfibroblast growth factor - فاکتور رشد فیبروبلاستneural crest - قله عصبیPharyngeal arch - قوس فریشینBMP - مدیریت فرایند کسب و کارOutflow tract - مسیر خروجیVentricular septal defect - نقص دیواره بین بطنیHeparan sulfate - هپاران سولفاتHeparan sulfate proteoglycan - هپارین سولفات پروتئگلیکانBone morphogenetic protein - پروتئین مورفوژنیک استخوانmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenCardiac neural crest - کرست عصبی قلبیextracellular signal-regulated kinase - کیناز تنظیم شده سیگنال خارج سلولیfibroblast growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Heparan sulfate expression in the neural crest is essential for mouse cardiogenesis Heparan sulfate expression in the neural crest is essential for mouse cardiogenesis](/preview/png/8455396.png)
چکیده انگلیسی
Impaired heparan sulfate (HS) synthesis in vertebrate development causes complex malformations due to the functional disruption of multiple HS-binding growth factors and morphogens. Here, we report developmental heart defects in mice bearing a targeted disruption of the HS-generating enzyme GlcNAc N-deacetylase/GlcN N-sulfotransferase 1 (NDST1), including ventricular septal defects (VSD), persistent truncus arteriosus (PTA), double outlet right ventricle (DORV), and retroesophageal right subclavian artery (RERSC). These defects closely resemble cardiac anomalies observed in mice made deficient in the cardiogenic regulator fibroblast growth factor 8 (FGF8). Consistent with this, we show that HS-dependent FGF8/FGF-receptor2C assembly and FGF8-dependent ERK-phosphorylation are strongly reduced in NDST1â/â embryonic cells and tissues. Moreover, WNT1-Cre/LoxP-mediated conditional targeting of NDST function in neural crest cells (NCCs) revealed that their impaired HS-dependent development contributes strongly to the observed cardiac defects. These findings raise the possibility that defects in HS biosynthesis may contribute to congenital heart defects in humans that represent the most common type of birth defect.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Matrix Biology - Volume 35, April 2014, Pages 253-265
Journal: Matrix Biology - Volume 35, April 2014, Pages 253-265
نویسندگان
Yi Pan, Christian Carbe, Sabine Kupich, Ute Pickhinke, Stefanie Ohlig, Maike Frye, Ruth Seelige, Srinivas R. Pallerla, Anne M. Moon, Roger Lawrence, Jeffrey D. Esko, Xin Zhang, Kay Grobe,